logo

logo



أمراض العظم الاستقلابية والغدد الصم

امراض عظم استقلابيه وغدد صم

diseases of the metabolic bone and endocrine glands - maladies métabolique de l'os et les glandes endocrines



أمراض العظم الاستقلابية والغدد الصم

يونس أحمد

rickets and osteomalacia الرخد (الكساح) وتلين العظام

تركيب العظم

scurvy داء البثع 

بنية العظم

Paget's disease داء باجيت 

تنظيم كتلة العظم

الاضطرابات الغدية الصماوية

osteoporosis تخلخل العظام  

 

 

 

يؤلف العظم الهيكل الداعم للجسم، وله شأن أساسي في الحفاظ على التوازن المعدني في المصل الدموي، ويحافظ على مستوى الكلسيوم والفوسفور على نحو ثابت لقيام مختلف الخلايا بوظيفتها الطبيعية. وللعظم الإسفنجي سطح واسع يسمح بتبادل الكلسيوم مع المصل تبادلاً سريعاً، وتحدث عملية التبادل هذه في ملايين المواضع من جسم الإنسان، تتواسطه الخلايا بانية العظم وناقضة العظم، وتتدخل في هذه العملية عوامل غدية واستقلابية وخلوية؛ وهي أساسية للحفاظ على توازن دموي دقيق، وهناك عوامل أخرى تحافظ على مستوى المعدن الخاص في المصل.

تحدث كلُّ التعديلات في تركيب العظم وبنيته بوساطة الفعاليات الخلوية التي تُنظمها هرمونات وعوامل موضعية، وتُنظم هذه العوامل (بالمقابل) بوساطة تبدلات تركيب الشوارد المعدنية.

تركيب العظم:

يتألف العظم من اللحمة العظمية المتشرّبة بالأملاح المعدنية، وتسكن الخلايا.

-1 اللحمة (المطرس) العظمية  the matrix: تتألف من غراء متوضع على مادة أساسية من عديدات السكريات المخاطية، وتوجد أيضاً كميات قليلة من بروتينات غير غروية مثل: بروتيوغليكان proteoglycan، أوستيونكتين osteonectin، أوستيوكالسينosteocalcin .

-2 المعادن العظمية: وهي تشكل نصف حجم العظام، وتتألف على نحو رئيس من الكلسيوم والفوسفات، والنسبة بينهما ثابتة.

-3 الخلايا العظمية: هناك ثلاثة أنواع من الخلايا العظمية هي: بانيات العظم  osteoblasts، الخلايا العظمية osteocytes ، ناقضات العظم osteoclasts .

أ- الخلايا بانيات العظم: هي الخلايا المسؤولة عن البناء العظمي الجديد، وتدعى أحياناً الخلايا الجذعية الميزنشيمية، وتُنتج هذه الخلايا الفوسفاتاز القلوية، وهو الإنزيم المستخدم لبيان فعالية الخلايا البانية للعظم.

ب- الخلية العظمية: تهجع الخلايا البانية هجوعاً نسبياً حين نضج العظم فتدعى الخلايا العظمية، وتتوضع في الفجوات الخاصة بها، إلى أن يتم تحريضها بالعوامل الهرمونية أو الآلية فتبدأ بامتصاص العظم أو تصنيعه.

ج- ناقضات العظم: هي الخلايا القادرة على امتصاص العظم؛ إذ تشكل حافة خشنة تلتصق بالعظم، وتفرز بروتينات تفكك اللحمة العظمية فتشكل أجوافاً تدعى أجواف «هاوشب». وهناك علاقة صميمة بين الخلايا العظمية وفعالية ناقضات العظم، والعديد من الإشارات التي تنشط ناقضات العظم تتواسطها الخلية العظمية.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\1.jpg

شريحة من قشر العظم تظهر صفيحة خارجية من العظم تحت السمحاق، وقنوات هافرسية مركزية تحوي الأوعية، والسطح الداخلي يندمج في شبكة العظم الإسفنجي.

بنية العظم:

-1 العظم المكتنز  compact bone: هو عظم كثيف، يوجد في العظام الأنبوبية ويؤلف جدرانها الخارجية، والصفائح تحت الغضروفية الداعمة للغضروف المفصلي، وهو يتألف من قنوات هافرسية تحتوي على أوعية دموية ولمفيات وأعصاب محاطة بصفائح دائرية، وتتصل الأوعية الهافرسية بمثيلاتها في النقي والسمحاق.

-2 العظم الإسفنجي  cancellous bone: هو عظم مسامي كالإسفنج. وتكون الوحدات البنيوية للعظم الإسفنجي بشكل فراغات مسطحة يتصل بعضها ببعض (تشبه قرص العسل)، وتنتظم وفقاً للحاجات الآلية للبنية؛ فيقع الأثخن والأقوى منها على طول خطوط الشد، ويقع الأرق في مستوى الشد الأقل، وتحتوي الفراغات على النقي والأوعية المشبهة بالجيوب الدقيقة التي تسير خلال الأنسجة مغذية العظم والنقي، ويشكل العظم الإسفنجي ربع الكتلة الهيكلية للجسم.

إعادة صوغ العظم  bone remodeling:

يحدث النمو العظمي الجديد بطريقتين:

-1 بتعظم الغضروف المتكاثر (تعظم داخل الغضروف)، وهو يحدث على نحو نموذجي في قرص النمو المشاشي. وتبدأ الخلايا الغضروفية بالتكاثر في الجانب المشاشي لقرص النمو في منطقة الراحة وتتقدم نحو الجانب الكردوسي من قرص النمو في المنطقة التكاثرية، تدخل بعد ذلك منطقة ما قبل فرط التصنع حيث تنتقل من مرحلة التكاثر إلى مرحلة التمايز، ثم تخضع الخلايا لفرط التصنع مكونة أعمدة في المنطقة المفرطة التصنع، ومن ثم تخضع للتمايز النهائي ثم تموت. تدخل الخلايا الميزنشيمائية (خلايا اللحمة المتوسطة) متعددة الفعالية التي تمايزت لتكوين بانيات العظم عبر الأوعية الدموية الكردوسية المجاورة للخلايا الغضروفية - التي تمايزت على نحو نهائي - مشكلة عظماً جد

يداً على أنقاض الخلايا الغضروفية، تدعى هذه المنطقة منطقة التكلس المؤقت، وللغدد الصم والهرمونات شأن في تنظيم وظيفة قرص النمو، وكذلك فإن قوى الضغط على قرص النمو تُعرّض الخلايا الغضروفية للتشوه، وهو ما يفسر تشوه الركبة الروحاء.

-2 التعظم المباشر في النسيج الضام، كان يعتقد سابقاً أن العظم المتشكل يبقى خامداً، والواقع أنه في حركة دائمة من الارتشاف في منطقة والتشكل في منطقة أخرى، وبهذه الطريقة يتجدد العظم ويترمم مدى الحياة. تتجمع ناقضات العظم على سطح العظم وتحدث تجويفاً ثم تختفي وتستبدل بها بانيات العظم التي تباشر بملء الحفر بعظم جديد. يبدأ الرشف حينما تكون ناقضات العظم نشطة، وتُجذب بوساطة جذب كيميائي إلى السطح المتمعدن حيث تزول اللحمة والسطح المتمعدن، وينتج من ذلك حفرة بسيطة.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\2.jpg

تعظم المشاش، تظهر الصورة الأولى المشاشة.

أما في العظم القشري فإن الخلايا تحفر حفرة بشكل مخروط مقطوع نحو الداخل، وبعد 2-3 أسابيع يتوقف الرشف وتختفي ناقضات العظم، ويُغطّى سطح التجويف ببانيات العظم، ويترمم النسيج المفقود ببطء بفترة ثلاثة أشهر.

التغيرات المتعلقة بالعمر:

تستمر إعادة البناء والتعظم مدى الحياة، وهي تختلف بمعدلها وامتدادها وتوزعها بما يتفق مع متطلبات النمو والشدات الآلية والتغيرات الكيميائية؛ ففي فترة النمو يزداد حجم العظم الكامل ويتغير شكله. وفي قرص النمو المشاشي يضاف عظم جديد بوساطة التعظم داخل الغضروف، ويتشكل على سطح العظم عظم تحت السمحاق ويتجدد الجوف النقوي برشف العظم البطاني  endosteal bone.

يكون العظم في أثناء النمو أطول وأعرض، وبين 20-40 سنة من العمر تكون القنوات الهافرسية والفراغات الإسفنجية مملوءة ويزداد القشر ثخانة، وبعد سن الأربعين يُفقد العظم ببطء على نحو ثابت؛ إذ تكبر الفراغات الهافرسية وتصبح اللحمة أرق، ويمتص العظم البطاني ثانية ويتمدد الفراغ النقوي. تنقص الكتلة العظمية في الرجال بمعدل 3% سنوياً، أما في النساء فيتسارع الضياع العظمي بعد 5-10 سنوات من بداية سن اليأس بسبب فقد الإستروجين؛ ممّا يؤدي إلى تخلخل العظام، ويحدث الأمر نفسه أيضاً في النساء الأصغر سناً بعد استئصال المبيضين. وبعد 70 سنة من العمر تتساوى نسبة فقد العظم في الرجال والنساء، ويحدث تخلخل العظام الشيخي. ويعزى تخلخل العظام بعد سن اليأس إلى الرشف الزائد؛ لأن الفعالية الناقضة للعظم تكون خارجة عن سيطرة الهرمونات. أما تخلخل العظام الشيخي فيعزى إلى نقص الفعالية البانية للعظم.

تنظيم كتلة العظم:

يقع الكلسيوم على رأس هرم العوامل التي تنظم كتلة العظم، ويطغى تحركه على وظائف الهيكل العظمي الأخرى؛ فيسبب نقص الكلسيوم ضياعاً في العظم لا يمكن التغلب عليه بتعديل العوامل الأخرى التي تنظم كتلة العظم، ويبدو أن تأثير الهرمونات مثل الإستروجين أكثر فعالية من تأثير القوى الفيزيائية الأخرى، وعليه فالثالوث triad المعدل لكتلة العظم هو: توفر الكلسيوم، العوامل الهرمونية، القوى الفيزيائية.

-1 المعادن:

أ- الكلسيوم: يُمتص الكلسيوم من الأمعاء ويُخزن في العظم، ويُطرح على نحو رئيس بطريق الكلية؛ لذلك تُفسد الأمراض المؤثرة في امتصاصه من الأمعاء أو المؤثرة في الوظيفة الكلوية؛ التوازن الطبيعي بين الكلسيوم وكتلة العظم. لا يستطيع الكلسيوم الانتشار على نحو منفعل عبر أغشية الخلايا بل يحتاج إلى آلية فاعلة لنقله من داخل الخلية وإليها، والعوامل المؤثرة في هذا النقل والمحافظة على مستوى الكلسيوم المنحل خارج الخلوي هي: الفيتامين D المفعّل، هرمون جارات الدرق، تركيز الفوسفات. وللوارد الغذائي من الكلسيوم والفيتامين D شأن أساسي للمحافظة على الكتلة العظمية، وتختلف الحاجة اليومية إلى الكلسيوم تبعاً للعمر وسرعة النمو، وهي تقدر بحسب الجدول التالي:

العمر

الحاجة اليومية

من 0-6 أشهر

210 ملغ يومياً

من 6أشهر– سنة

270 ملغ يومياً

من سنة -3 سنوات

500 ملغ يومياً

من 4- 8 سنوات

800 ملغ يومياً.

ب- الفوسفور: تحتاج إلى الفوسفور آلياتٌ استقلابية عديدة، ويؤلف التركيز المصلي كامل الشكل المتأين غير العضوي الفوسفاتي تقريباً، وهو متيسر بوفرة في الغذاء ويمتص من الأمعاء الدقيقة. وينقص الامتصاص حين وجود مضادات الحموضة كهيدروكسيد الألمنيوم الذي يرتبط بالفوسفور في الأمعاء، وتطرح الفوسفات بطريق الكلية ويعاد امتصاصها في الأنابيب الدانية، وتنقص عودة الامتصاص الأنبوبي بتأثير هرمون جارات الدرق.

-2 الهرمونات:

هرمونات الدريقات: ينظم تركيز شاردة الكلسيوم في المصل إفراز هرمون الدريقات، ويؤدي انخفاض تركيزها في المصل إلى زيادة إفراز الـ PTH، ويكفي إفراز غدة واحدة من غدد الدريقات الأربع للمحافظة على المستوى المطلوب من PTH لضمان توازن الكلسيوم في المصل.

وفي الأنابيب الكلوية يُزيد هرمون PTH طرح الفوسفاتاز بالحد من إعادة امتصاصه، ويحفظ الكلسيوم بزيادة عودة امتصاصه.

وفي العظم يُزيد PTH الرشف الناقض للعظم ويحرر الكلسيوم والفوسفات إلى الدم. وفي الأمعاء يُزيد PTH امتصاص الكلسيوم على نحو غير مباشر، وذلك بتعزيز تحول الفيتامين D إلى مستقلبه الفعال في الكلية.

الهرمونات الأخرى:

- الإستروجين: أهم منظم غدي داخلي فعّال لكثافة العظم؛ فهو يحرض امتصاص الكلسيوم، ويحمي العظم من الفعل الزائد للـ PTH؛ ولذلك يؤدي نقصه أو غيابه إلى تخلخل العظام.

- التيروكسين: للهرمون الدرقي شأن في تفعيل الخلايا البانية والناقضة للعظم، ويعتمد التأثير الفعلي في كتلة العظم على التوازن البدئي بين هذين النوعين من الخلايا؛ فهو يزيد التركيب والارتشاف العظمي- ولكن تأثيره في الأخير أكثر- لذلك يرافق فرط نشاط الدرق تخلخل العظام.

- الستيروئيدات القشرية الكظرية: تؤدي زيادتها إلى تخلخل العظام بسبب اشتراك ارتشاف العظم الزائد مع نقص تشكل العظم مع تركيب الكولاجين على نحو غير طبيعي.

- الفيتامين  D: يُنتَج الفيتامين D من طليعته عبر مراحل تحويل في الجلد والكبد والكلية. وهو يرد إلى الجسم بالدهون على شكل ergosterol ثم يتحول إلى الكالسيفرول calciferol بفعل الأشعة فوق البنفسجية في الجلد؛ لذلك يحدث نقص تشكيل طليعة الفيتامين D في حالات عدم التعرض لأشعة الشمس، كما في المرضى المزمنين وفي المقيمين في مناطق الطقس البارد. يقوم الكبد بربط المركب القادم من الجلد بجذر هيدروكسيل OH على الموضع 25 فيتحول إلى هيدروكسي فيتامين D بفعل الإنزيم هيدرولاز.

وللفيتامين D تأثير مهم في الخلايا الغضروفية في غضروف النمو، وللكلية شأن كبير في تصنيع الفيتامين D الفعال. وتختلف الحاجة اليومية من الفيتامين D بحسب العمر، وجرعة 200وحدة دولية تقي من ظهور علامات نقص الفيتامين.

- الكلسيتونين: يفرز الكلسيتونين بوساطة خلايا c في الغدة الدرقية، وله تأثير معاكس لـ PTH؛ فهو يكبح الرشف العظمي ويزيد طرح الكلسيوم الكلوي.

-3 العوامل الآلية:

يحدث تخلخل جلي في كثافة العظم إن لم يتعرض للشدة كما في حالات نقص الجاذبية في روّاد الفضاء، وفي المصابين بالشلل، وفي الراحة الطويلة بالفراش ونقص التمارين والضعف العضلي، أو بعد تثبيت الطرف بالجبس؛ في حين تكون العظام جيدة في الرياضيِّين، ويعيد العظم شكله وفقاً للإجهاد والآلية المطبقة عليه (وفق قانون وولف Wolff's Law).

أ- تخلخل العظام  osteoporosis:

- (1) تخلخل العظام في الأطفال: يعرف تخلخل العظام بأنه اضطراب هيكلي يتسم بضعف قوه العظم، ويؤهب لزيادة حدوث الكسور، ولتخلخل العظم في الأطفال أسباب أولية وأسباب ثانوية:

الأسباب الأولية:

- تكوّن عظمي ناقصosteogenesis imperfecta .

- متلازمة مارفان  Marfan’s.

- متلازمة إيلرس دانلوس  Ehlers - Danlos’s.

- متلازمة بروك  Brocks’s.

- الورم الدبقي الكاذب  pseudoglioma.

- تخلخل العظم مجهول السبب في اليفعان.

الأسباب الثانوية:

- الاضطراب العصبي العضلي: اعتلال العضلات لدوشن  Duchenne، الشلل الدماغي، القيلة السحائية.

الغدية: عوز هرمون النمو، فرط نشاط الدرق، اضطرابات البلوغ.

- الدوائية: الكورتيكوستيروئيدات السكرية، مضادات الاختلاج.

- متفرقات: ميتوتريكسات، الهيبارين، سيكلوسبورين.

- (2) تخلخل العظام في الكهول:

تخلخل العظم: هو نقص كتلة العظم النسيجية في وحدة الحجم من العظم التشريحي وبمعنى آخر نقص في البنية العظمية كاملة، وتكمن أهمية التخلخل العظمي في تأهب المريض لحدوث كسر نتيجة رض خفيف نسبياً. يختل توازن الارتشاف العظمي بالتشكل الذي يقود إلى ثقب الصفائح التربيقية وهكذا تضعف البنية إجمالاً وتحدث الهشاشة العظمية والميل إلى الكسر. يصنف تخلخل العظام إلى أولي له علاقة بتقدم العمر ونقص الفعالية القندية؛ وثانوي يعود إلى تنوع الاضطرابات الغدية الصمّاوية والاستقلابية.

أسباب التخلخل العظمي في الكهول:

- نقص الهرمونات: الإستروجين في النساء والأندروجين في الرجال.

- زيادة الهرمونات: متلازمة كوشينغ الدوائي وفرط نشاط الدريقات.

- الجاذبية المنخفضة والتثبيت والتدخين والكحولية.

- الخباثات، ولاسيما الورم النقوي المتعدد.

- الأدوية: الإفراط في تناول الفيتامين D أو الفيتامين A، تجرى المعالجة بالهيبارين.

- الاضطرابات الوراثية والطفرة في الكولاجين، والتصنع غير التام أو سوء التصنع العظمي، والتخلخل العظمي المجهول السبب في اليفعان والكهول، ومتلازمة مارفان، وبيلة الهوموسيستين  homocystine.

- أسباب مختلفة: الداء الزلاقي، القهم العصبي، سوء التغذية بالبروتين، عوز فيتامين C نقص الصوديوم المزمن في الدم، عوز النحاس، أمراض الكبد، التهاب المفاصل الروماتوئيدي، السكري غير المسيطر عليه.

-(3) تخلخل العظام بعد سن اليأس: يتسارع فقد العظم في النساء في السنوات العشر التالية لسن الإياس بنسبة نحو 3% سنوياً، ويعود ذلك إلى الارتشاف المتزايد، ويزيل فقد الإستروجين أحد المثبطات الطبيعية للفعالية الناقضة للعظم. ومن عوامل الخطورة الوراثة (قصة عائلية لتخلخل العظام، البنية الواهنة، سن اليأس المبكر، استئصال المبيضين، التدخين، الكحولية).

المظاهر السريرية: تصاب المرأة في سن اليأس بألم ظهري وزيادة تحدب العمود الفقري، ويكون الحدث الأول أحياناً كسر كولس Colles أو كسر أحد العظام، وتصبح الفقرات بشكل إسفيني يظهر بوضوح بالصورة الشعاعية الجانبية، ويصبح قشر العظم رقيقاً على نحو واضح: الاختبارات الكيميائية الحيوية سلبية، ويظهر فحص الكثافة العظمية نقصها، ولاسيما في الفقرات وعنق الفخذ.

قياس كثافة العظم  dual energy X-ray absorption (DXA): يستعمل لتحديد كثافة العظم في الفقرات القطنية والورك ونهاية الكعبرة السفلية، ويعرض هذا الاختبار المريض لجرعة مهملة من الأشعة، والقياس دقيق ويعبر عن الكثافة المعدنية للعظم بالغرام/لكل سم3 من العظم، والتي تتباين في معدلاتها الطبيعية لكلِّ عظم ولكلِّ نوع من آلات القياس  DXA، وما يعبر عنه بـ T score هي طريقة مبسطة لبيان كثافة العظم بحيث تقارن كثافة العظم في المريض بالكثافة الوسطية لشخص عادي. وقد اعتمدت منظمة الصحة العالمية الـ T score لتحديد التخلخل العظمي في المرأة البيضاء بحسب الجدول التالي:

T score = أو أكثر من 1: طبيعي.

T score من 1- حتى 2.5: عسر تصنع.

T score أقل من 2.5: نقص كثافة عظمية.

Tscore أقل من 2.5- مع كسر: يدل على التخلخل العظمي الشديد.

يجب إجراء هذا الفحص لكلِّ المعرّضين لخطر الإصابة بالتخلخل العظمي أو تلين العظام، وحين إصابة الشخص بأيِّ مرض قد يسبب نقص الكثافة العظمية.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\3.jpg

تخلخل العظام أ- حدب ظهري وألم ب- انضغاط الفقرات بشكل إسفيني ج- كسر في عظم الفخذ د- يرتفع احتمال حدوث الكسر

 

الوقاية والمعالجة: تشجع السيدات في فترة سن الضهي على التمارين الرياضية والتعرض للشمس والتغذية الجيّدة المحتوية على الكلسيوم كالحليب ومشتقاته وتجنب التدخين والكحول، ويعطى الفيتامين د vit. D بجرعات فمية تراوح بين 400-1000 وحدة يومياً، ويعطى الكلسيوم بشكل سيترات الكلسيوم بما يعادل 0.4-0.7 غرام يومياً. وقد تعتمد على الهرمونات المعوضة في المصابات بالضهي المبكر، ولاسيما لمن أجري لهن استئصال المبيضين؛ فيعطى الإستروجين للوقاية من فقد العظم السريع، وتخفيض نسبة حدوث الكسور، وهناك عوائق للمعالجة المعوضة بالهرمونات لوجود خطر النزف المتكرر وزيادة نسبة حدوث سرطان الثدي والرحم زيادة خفيفة بعد المعالجة طويلة الأمد. ويستعاض عن المعالجة بالهرمونات بإعطاء البيفوسفونات  bisphosphonates، وهي تعمل على تثبيط امتصاص العظم وتزيد كثافة العظم على نحو جيّد، يعطى مرة شهرياً بطريق الفم أو مرة أسبوعياً، ومن المستحضرات المتوفرة الألندرونات alendronate التي تعطى بمقدار70ملغ أسبوعياً، وتعطى هذه الجرعات بطريق الوريد للذين لا يتحملون تناولها بطريق الفم، ومن التأثيرات الجانبية للبيفوسفونات الغثيان وفقر الدم والزلة التنفسية ووذمة الساقين. كما يمكن استخدام الرالوكسيفين  raloxifene 60ملغ يومياً بطريق الفم لوقاية النساء من التخلخل العظمي، وكذلك يستعمل الكلسيتوئين بشكل إرذاذ أنفي مرة كل يوم، وهي تعادل 200 وحدة أو عن طريق الحقن. وللتيري باراتيد teriparatide تأثير محرض في إنتاج لحمة عظمية من كولاجين جديد للتمعدن، ويجب أن تتناول معه كمية كافية من الكلسيوم والفيتامين D حين إعطائه المصاب بتخلخل العظام بجرعة 20ميكروغراماً يومياً تحت الجلد مدة سنتين، وهو يحسّن كثافة العظم على نحو لافت، ولهذا الدواء تأثيرات جانبية كالدوار والمعص العضلي في الربلة، وقد يسبب بعض الأورام. تعالج الكسور إذا حدثت - ولاسيما كسر عنق الفخذ- معالجة جراحية، ويثبت الكسر بحسب نوعه ونموذجه، وكذلك الأمر في كسور الفقرات. وبعد ذلك يحتاج المريض إلى المعالجة الفيزيائية للمحافظة على القوة العضلية وحركة المفاصل، ويُشجع المريض على الرياضة والمشي إذا كان هذا ممكناً، والتعرض لأشعة الشمس.

تخلخل العظام الشيخي:

يصاب الذكور والإناث بعد السبعين من العمر بالتخلخل العظمي نتيجة فقد العظم المزمن، وبعد أن تبلغ الكتلة العظمية ذروتها في العقد الرابع فإنها تتعرض للتناقص حتى تصل إلى مرحلة حدوث كسور بعد الرضوض الخفيفة، لها شكل كسور إسفينية في فقرات عديدة غير مؤلمة غالباً أو كسر عنق الفخذ. وتكون التحاليل الكيميائية في البول والمصل طبيعية، وتوجّه المعالجة أولاً إلى تدبير الكسور، وإعطاء الأدوية التي ذكرت سابقاً. وقد ذكر أن إعطاء فلوريد الصوديوم يحرض الخلايا البانية للعظم، وهو يعطى بجرعة 60-80 ملغ/يوم، ويشترك مع الكلسيوم والفيتامين D، ويشجع المريض على الرياضة والتعرض لأشعة الشمس.

تخلخل العظام الثانوي:

لتخلخل العظام الثانوي عدد من الأسباب كفرط الكورتيزون، وفرط نشاط الدرق والكحولية، ويجب الشك في هذه الأسباب في المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 سنة، والمرضى المسنين المصابين بتخلخل العظام الذي يزداد بسرعة، ويجب أن يستقصوا لنفي أيِّ اضطراب كامن قابل للعكس.

فرط الكورتيزونية: يحدث فرط إنتاج الستيروئيدات القشرية في داء كوشينغ داخلي المنشأ، أو بعد معالجة طويلة الأمد بالستيروئيدات القشرية التي تؤدي إلى تخلخل عظام شديد، عن طريق تثبيط الوظيفة البانية للعظم ونقص امتصاص الكلسيوم وزيادة طرحه، وتحريض إفراز PTH؛ فيزداد الارتشاف العظمي ويتثبط التشكل العظمي. والمظهر السريري الذي يلفت النظر هو البدانة مع الوجه القمري (المدور).

تشفى الكسور ببطء في هذه الحالات، والخمج شائع أكثر من المعتاد بعد الجروح. تكون الوقاية  باستخدام الستيروئيدات القشرية فقط حين يكون ذلك أساسياً وبجرعة منخفضة. أما المعالجة فتكون بتدبير الكسور وإجراءات عامة للسيطرة على الألم العظمي.

عوز الهرمونات الجنسية: للوقاية من التخلخل العظمي بعد سن اليأس يعطى الإستروجين بجرعات خفيفة، والرجال المصابون بقصور الغدد الجنسية يمكن معالجتهم بالتستوستيرون.

فرط نشاط الدرق: يسرع التيروكسين معدل تقلب العظم؛ لكن الارتشاف العظمي يفوق التشكل العظمي.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\4.jpg

خرع في طفلة في الخامسة من العمر أ- يلاحظ قصر الطرفين السفليَّين نسبة إلى طول الجسم ب- صورة شعاعية لطفل يُلاحظ فيها انحنتء العظم في الطرفين السفليين.

الورم النقوي المتعدد: يعود ضياع العظم إلى فرط إنتاج العوامل المنشطة لناقضات العظم الموضعية.

الكحولية: تعود التبدلات العظمية إلى اشتراك نقص امتصاص الكلسيوم، والقصور الكلوي، والتأثير السمّي في الوظيفة البانية للعظم.

التثبيت: يؤدي عدم الحركة إلى عدم التوازن بين الارتشاف والتشكل العظمي فيرتفع كلسيوم الدم ويزداد كلسيوم البول.

الرخد (الكساح) وتلين العظام  rickets and osteomalacia:

هما حالة نقص تمعدن الهيكل العظمي، يطلق الرخد على الشكل الطفلي، ولين العظام على الشكل الكهلي. يعود نقص التمعدن إلى نقص الكلسيوم، أو نقص فوسفات الدم، أو خلل في أيِّ مكان على طول طريق استقلاب الفيتامين د vit D مثل: 1- عوز غذائي، 2- عدم التعرض لأشعة الشمس 3- سوء امتصاص معوي، 4- نقص  hydroxylation 25 (مرض كبدي، مضادات اختلاج)، 5- نقص ربط جذور الهيدروكسيل على الوضع hydroxylation 25 (مرض كلوي، استئصال كلية، عوز خميرة ألفاهيدروكسيلاز).

المظاهر السريرية: يشكو الطفل المصاب بالرخد نوب التكزز أو الاختلاج، وفترات انقطاع التنفس، ونقص المقوية العضلية، وتأخر التطور الروحي الحركي، وتعرقاً غزيراً، واعتلالاً في العضلة القلبية، وأعراضاً رئوية وهضمية.

وقد تكون تشوهات الهيكل العظمي واضحة على شكل ضخامة المشاشات وقصر العظام الطويلة، وتشوه الجمجمة، وتقوس الساقين، والسبحة الضلعية الصدرية «وثلم هاريسون» التالي لتسنن في الأضلاع السفلى، وفي الحالات الشديدة قد يشاهد تقوس العمود الفقري وانحناؤه، وورك أروح، وانحناء العظام الطويلة أو كسورها.

المظاهر السريرية في تلين العظام: يشكو المريض ألماً عظمياً وألماً ظهرياً وضعفاً عضلياً، كما يسبب انهيار الفقرات نقصاً في الطول وتشوهات كالحدب والجنف، وفحج الركبتين.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\5.jpg

تلين العظام: أ- تسنن الجوف الحقي محدثاً حوضاً بشكل كأس الشمبانيا. ب- مناطق الانحلال العظمي في الشعبة العانية وعنق الفخذ الأيسر. ج- فقرات مقعرة الوجهين. د- كسر في منتصف عظم الفخذ نتيجة مرض بسيط، القشرة العظمية رقيقة

العلامات الشعاعية: يشاهد في الرخد الفعال تسمك قرص النمو واتساعه، وتبدو بصلة العظم بشكل القدح، كما يبدو تقوس العظم.

السمة المميزة في تلين العظام، هي وجود منطقة رخاوة عظمية looser zone، وهي شريط رقيق معترض من التخلخل العظمي؛ في حين يبدو باقي العظم طبيعياً، وسبب هذا حدوث كسور جهدية غير كاملة تندمل بدشبذ ناقص الكلسيوم، مع اضمحلال وبطء في تركيب الهيكل العظمي يؤدي إلى فقرة مقعرة الوجهين، وثلم وحشي في الجوف الحقي، وكسور تلقائية في الأضلاع والشعبة الوركية العانية أو في عنق الفخذ.

الفحوص المخبرية: تبدي نقصَ مستويات الكلسيوم والفوسفات في المصل، وارتفاعَ الفوسفاتاز القلوية، ونقصَ إطراح الكلسيوم في البول.

الأنواع السريرية للرخد وتلين العظام:

-1 عوز فيتامين  D: يعود عوز فيتامين D إلى نقصه في الغذاء، أو قلة التعرض لأشعة الشمس، أو سوء الامتصاص. ويشيع نقص فيتامين D الغذائي في الأشخاص المعتمدين على الأغذية النباتية ولا يتناولون الحليب ومشتقاته، ويكفي إضافة 200 وحدة دولية من الفيتامين د إلى الحليب لمنع حدوث الخرع في المناطق الباردة وفي الذين لا يتعرضون لأشعة الشمس.

وقد يؤدي سوء الامتصاص المعوي - ولاسيما سوء امتصاص الشحوم - إلى عوز فيتامين D لأن امتصاص الشحوم والفيتامين مرتبطان معاً على نحو طبيعي.

-2 عوز مستقلبات فيتامين  D: قد يتحول المستقلب الكبدي 25 HCC أحياناً تحولاً معيباً كما في الداء الكبدي الشديد أو بعد إعطاء مضادات الاختلاج أو الريفامبيسن فترات طويلة الأمد.

والمصابون بقصور كلوي باكر يصابون أحياناً بتلين العظام، ويعزى ذلك إلى نقص فعالية خميرة ألفاهيدروكسيلاز، وكذلك المرضى المصابون بداء كلوي متقدم، ويصاب المعالجون بالتحال الدموي بالحثل الكلوي، ومن ثمّ تلين العظام.

-3 نقص الفوسفاتاز: ينجم عن نقص الفوسفاتاز القلوية تمعدن العظم الشاذ وإصابة الأطفال بالرخد وإصابة الكهول بتلين العظام، وقد تحدث فيهم كسور مرضية، كما تفقد الأسنان البدئية باكراً مع امتصاص الجذور ونقص النمو وزيادة الضغط داخل القحف والتحام الدروز الباكر.

-4 نقص فوسفات الدم الوراثي المرتبط بالجنس: نقص فوسفات الدم المرتبط بالصبغي X من أكثر أسباب الرخد الوراثية شيوعاً، وهو يبدأ في الطفولة ويسبب تشوهاً عظمياً شديداً، ويكون الطفل قزماً، ويصاب الذكور أكثر من الإناث، ويصاب الكهول بتلين العظام ويشكو المصاب ألماً عند مرتكز العضلات والأربطة، وخراجات في الأسنان وتنكساً مفصلياً، والعلاج النوعي لهذه الحالة هو إعطاء الفوسفات بطريق الفم، والشكل الفعال من الفيتامين  D3.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\6.jpg

الرخد الأنبوبي الكلوي بنقص فوسفات الدم أ- تشوهات الركبة عند أخوين، ب- تكلس معيب متاخم للمشاش، ج- مثال آخر للرخد بنقص فوسفات الدم.

-5 الحثل العظمي الكلوي: يتعرض المصابون بقصور كلوي مزمن للإصابة بتبدلات عظمية كالرخد وتلين العظام، وفرط نشاط الدريقات الثانوي وتخلخل العظام، وتصلب العظم. ويتأثر الأطفال بدرجة أشد من البالغين؛ إذ يصابون بالذهول، والشحوب، إضافة إلى تشوهات رخدية، والاعتلال العضلي شائع لديهم مع ائتكالات تحت السمحاق في السلاميات والنهاية القاصية للكعبرة والزند وتشوه رَوَحي أو فحجي في الركبة وعنق القدم.

المظاهر الشعاعية: الصفائح المشاشية عريضة وغير منتظمة وتبدو مناطق من الرخاوة العظمية loobzer zones . ويظهر في الأطفال  الكبار تبدل في المشاش وانزلاقه، كما يشاهد تصلب العظام في الهيكل العظمي المحوري، قد يؤدي إلى مظهر الجرس المجعد في صورة العمود الفقري الجانبية، والسبب وجود حزم متعاقبة ومتناوبة من زيادة الكثافة العظمية ونقصها، وعلامات فرط نشاط الدريقات الثانوي.

الفحوص المخبرية: انخفاض كلسيوم المصل وارتفاع فوسفات المصل والفوسفاتاز القلوية، وقد ترتفع الـ PTH  في المصل، وكذلك نقص إطراح الكلسيوم والفوسفات في البول.

المعالجة بإعطاء جرعات كبيرة من فيتامين D (خمسين ألف وحدة يومياً)، ويعالج انزلاق المشاشة جراحياً بالتثبيت.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\7.jpg

الحتل العظمي الكلوي: ولد صغير مصاب بقصور كلوي مزمن ولديه تشوه شديد، مشاشة الفخذ منزلقة بشدة.

-6 شذوذات الأنابيب الكلوية (متلازمة فانكوني): يحدث في سياق الخلل الأنبوبي الكلوي خلل في التوازن المعدني؛ ممّا يؤدي إلى قصر القامة والرخد، وتأخر العمر العظمي، والسبب هو نقص الفوسفات الدموية الوراثي المرتبط بالصبغي X.

-7 عوز إنزيم  hydroxylase 1 alpha.

-8 الرخد المعدي المعوي: تمنع بعض أمراض الأنبوب الهضمي امتصاص الكلسيوم والـ فيتامين D من الأمعاء في داء كرون Crohn' D، والتهاب القولون القرحي، ومتلازمة المعى القصير، وتؤثر الإصابات الكبدية في إنتاج الأملاح الصفراوية التي تمنع امتصاص الفيتامينات المنحلة بالدسم.

المعالجة:

-1 علاج الرخد: العلاج الدوائي: ينصح المريض بتناول الحليب ومشتقاته وتقليل الخضراوات التي تحتوي السيترات والأوكزالات وإعطاء مستحضرات الكلسيوم، والأهم إعطاء الفيتامين D الفعال. وحين يكون العظم طرياً ينحني بسهولة حين تعرضه للضغط أو بفعل الشد العضلي؛ لذلك يجب مراقبة حركة الطفل لتقليل الإجهاد المطبق على أطرافه، وحين حدوث التشوهات تصلح بوساطة الجبائر الخفيفة. ويجب عدم إجراء العمل الجراحي لتصحيح التشوه إلا بعد شفاء الرخد لاحتمال عدم اندمال العظم حين محاولة إجراء الجراحة الإصلاحية قبل هذه الفترة.

-2 علاج التلين العظمي: يعتمد العلاج على سبب التلين العظمي؛ فالتلين العظمي الغذائي المنشأ يستجيب للعلاج بالفيتامين D الفعال؛ في حين يحتاج التلين التالي للتحسس تجاه الغلوتين (الاعتلال المعوي) إلى جرعات أكبر من الفيتامين D مع الغذاء الخالي من الغلوتين. أما الشكل الكلوي فهو مقاوم للفيتامين D ويحتاج المصاب إلى الفيتامين الفعال بجرعة 1.25 ميكروغرام يومياً.

وحين تشخيص تلين العظام يعالج بإعطاء 1.25 هدروكسي فيتامين D3  فترة قصيرة، وللوقاية من حدوث التلين العظمي يعطى الكلسيوم والفيتامين  D.

داء البثع  scurvy:

يسبب عوز فيتامين C قصوراً في تكوين الكولاجين وتشكيل النسيج العظمي، والنتيجة حدوث تخلخل العظام، وهو أكثر ملاحظة في الأطفال في العظم المجاور

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\8.jpg

أ-ب علامة الخاتم - نزوف صغيرة تحت السمحاق ج- مشاشة عظم الفخذ تنزلق ويتكلس النزف تحت السمحاق.

للمشاش، ومن الشائع فيه حدوث النزوف التلقائية المختلفة.

الأعراض العامة: يكون الطفل متهيجاً مصاباً بفقر دم، وضعف، ويتحرض فيه الألم حين إمساك أيِّ جزء من أطرافه، مع نزف من اللثة ونزوف تحت السمحاق، وانصباب دموي في المفاصل، وتورم في أحد أجسام العظام الطويلة، وألم شديد حين الجس، وقد تحدث نزوف فوق الأم الحنون ونزوف سحائية. أما في الكهول فتكون التظاهرات بشكل تقرنات جلدية في الطرفين السفليَّين واندفاعات حطاطية مع نزوف، وقد تشاهد نزوف في سرير الأظافر والأحشاء، وقد تحدث كسور وانفصالات مشاشية.

تبدي الصورة الشعاعية نقصَ تكلس معمّم، ولاسيما في بصلات العظام الطويلة، وتسبب التكلسات الطبيعية في غضروف النمو حدوث حزم معترضة كثيفة في المناطق المجاورة للمشاش وحول مراكز التعظم في المشاش (علامة الخاتم). وقد تتشوه بصلة العظم أو تنكسر، ويشاهد النزف تحت السمحاق على شكل تورمات في النسج الرخوة أو تكلس حول العظم.

المعالجة إعطاء الفيتامين C بجرعات عالية.

فرط نشاط الدريقات:

قد يكون فرط إفراز هرمون جارات الدرق PTH أولياً بسبب ورم غدي أو فرط تنسج، ويكون المريض متوسط العمر بين 40-65سنة، أو ثانوياً بسب استمرار انخفاض كلسيوم الدم، أو حين يؤدي فرط التنسج الثانوي إلى فرط نشاط ذاتي.

يحافظ إفراز الـ PTH المفرط على الكلسيوم بتحريض الامتصاص الأنبوبي والامتصاص المعوي وتحريض الارتشاف العظمي، وإصابة النساء به ضعف إصابة الرجال.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\9.jpg

فرط نشاط جارات الدرق: أ- نقص كثافة في الفقرات ب- ائتكال عظمي في العضد ج- ارتشاف عظمي في السلاميات د- ارتشاف عظمي في العضد مع كسر مرضي.

المظاهر السريرية: تعود بالدرجة الأولى إلى فرط كلسيوم الدم (قهم، غثيان، ألم بطني، كآبة، تعب، ضعف عضلي)، وتعدد بيلات وتشكل حصيات كلوية أو تكلس كلوي، ويشكو بعضهم أعراضاً مفصلية تعود إلى التكلس الغضروفي، ويصاب آخرون بتخلخل العظام أو بكيسات عظمية أو بكسور مرضية.

المظاهر الشعاعية: يبدو ارتشاف عظمي تحت السمحاق، ولاسيما في السلاميات المتوسطة والترقوتين ونهايات العضدين الدانية، وتخلخل عظام معمم وكيسات عظمية، وتكلس غضاريف، وكسور مرضية، ونقص كثافة عظمية في الفقرات مع انهدام.

الفحوص المخبرية: ارتفاع كلسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، زيادة تركيز PTH المصلي، ارتفاع الفوسفاتاز.

التشخيص التفريقي: يفرق فرط نشاط جارات الدرق عن التخلخل العظمي الذي يكون فيه كلسيوم الدم طبيعياً، وعن داء باجيت وتلين العظام والورم النقوي المتعدد.

المعالجة: إماهة مناسبة، خفض تناول الكلسيوم، إعطاء جرعات عالية من فيتامينD ، ويستطب استئصال جارات الدرق في فرط كلسيوم الدم، والحصيات الكلوية المتكررة، والتكلس الكلوي المترقي، وتخلخل العظام الشديد، بعد استئصال جارات الدرق يختفى الألم العظمي مباشرة ويستعيد المصاب وزنه ويبدأ بالمشي من دون مساعدة.

داء باجيت  Paget's disease:

يتميز داء باجيت بثخانة العظم وضخامته، والعظم هش وسريع الكسر، وقد يتظاهر بأذيات عظمية وحيدة أو متعددة. ويصيب المرض كبار السن، ويتم اكتشافه عرضاً في أثناء التصوير الشعاعي.

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\10.jpg

داء باجيت: أ- تشوه الساق ب- صورة ساق يبدو فيها ثخانة العظم وانحناؤه ج- ائتكال عظمي د- كسر هـ - ساركومة عظمية.

المرضيات (الباثولوجيا): داء باجيت اضطراب موضع في العظم يتصف بزيادة فاعلية ناقضات العظم وزيادة تشكل عظم جديد غير منتظم، وتقود هذه المتوالية المؤقتة من الحوادث إلى أطوار ثلاثة من المرض: البناء والانحلال وأخيراً التصلب، وتمتد هذه الفعالية إلى كلا السطحين السمحاقيَّين الداخلي والخارجي؛ ولذلك يزداد العظم ثخناً؛ لكنه يكون ضعيف البنية ويتشوه بسهولة، ويصبح العظم في المرحلة التالية صلباً وهشاً.

المظاهر السريرية: يصيب داء باجيت الرجال والنساء بنسبة واحدة، فوق الأربعين من العمر، تكون الأعراض خفيفة، موضعة في عظم واحد أو في عظام متعددة، والأماكن الأكثر شيوعاً هي الحوض والظنبوب يليها عظم الفخذ والجمجمة والعمود الفقري والترقوة. وقد يبقى المرض لاعرضياً. يراجع المريض الطبيب بسبب الألم الثابت الذي يزداد في أثناء النوم مع حرارة موضعية مكان الألم، ويصبح شديداً بعد حدوث كسر في العظم، وإصابة القحف تبدو بالصداع وزيادة قياس القبعة. تشاهد التشوهات بالدرجة الأولى في الأطراف السفلية فينحني الفخذ للأمام والوحشي معاً ويتقوس الظنبوب، وفي داء باجيت المعمم قد يشاهد الحدب، ويؤدي انضغاط الأعصاب القحفية إلى ضعف الرؤية أو إلى شلل وجهي وألم العصب مثلث التوائم أو إلى الصمم نتيجة تصلب عظيمات الأذن، وقد تسبب ثخانة الفقرات انضغاط الحبل الشوكي أو انضغاط الجذور العصبية.

الفحوص المخبرية: الكلسيوم والفوسفور في المصل ضمن الحدود الطبيعية، وارتفاع مستوى الفوسفاتاز القلوية بالمصل دليل على فعالية المرض، كما يرتفع مستوى الهيدروكسيبرولين hydroxyproline  في البول، ويكون كلسيوم الدم مرتفعاً إذا كان المريض طريح الفراش.

المظاهر الشعاعية: يبدو العظم متسعاً وأكثف من الطبيعي، مع كسور شعرية عديدة في العظام الطويلة، والأذية البدئية تكون مخربة وناقصة الكثافة، ولاسيما في القحف، ويصبح العظم فيما بعد ثخيناً ومتصلباً مع تحجب خشن (يشبه عش النحل)، ويساعد ومضان العظام بالنيكلوتيدات المشعة على إظهار فعالية العظم حتى قبل ظهور التبدلات الشعاعية.

التشخيص التفريقي: يفرق داء باجيت عن الساركومة العظمية، وعن الورم النقوي المتعدد وخلل التنسج الليفي، والانتقالات الورمية والتهاب العظم الكيسي الليفي.

المضاعفات:

-1 الكسور: وهي شائعة في العظام الطويلة الحاملة للوزن، وترى نسبة عالية من عدم الاندمال.

-2 تفضي الإصابة القحفية الواسعة إلى انضغاط الأعصاب القحفية وشللها في أثناء عبورها الثقوب القحفية المتضيقة.

-3 التهاب العظم والمفصل في الورك والركبة، الحادث بسبب تشوه العظم وحمل ثقل الجسم.

-4 الساركومة العظمية: نسبة التحول الخبيث نحو 1%، ويتوقع حدوثه إذا أصبح العظم مؤلماً ومتورماً.

-5 قصور القلب عالي النتاج: وهو مضاعفة مهمة لأنه ينجم عن زيادة الجريان الدموي العظمي.

-6 يحدث فرط كلسيوم الدم إذا كان المريض مثبتاً فترة طويلة، مع تناول مقادير كبيرة من الكلسيوم.

المعالجة: لا يحتاج معظم المصابين بداء باجيت إلى المعالجة لعدم وجود أعراض. أما حين يكون الداء فعالاً فتفيد الأدوية التي تثبط تقلب العظم turnover وعلى رأسها الكلسيتونين والدي فوسفوتاز.

يعطى الكلسيتونين بشكل إرذاذ أنفي بمعدل مرة واحدة يومياً، وله فعالية الجرعات الخلالية نفسها، وهو ينقص الارتشاف العظمي، كما يخفض مستويات الفوسفاتاز القلوية في المصل. وتعد البيفوسفونات العلاج النوعي لداء باجيت، وتعطى بطريق الفم مع الماء بوضعية الجلوس أو الوقوف قبل الطعام بنصف ساعة، وتعطى الألندرونات alendronate بطريق الفم بمقدار 20-40ملغ/يوم، أو 70ملغ بطريق الفم مرة واحدة في الأسبوع مدة ثلاثة أشهر، ويعطى الريزدرونات risedronate 30ملغ يومياً بطريق الفم مدة ثلاثة أشهر، وهو يعيد الفوسفاتاز القلوية إلى الحد  الطبيعي.

المعالجة الجراحية: يثبت الكسر المرضي في العظام الطويلة تثبيتاً داخلياً بوساطة سفافيد أو صفائح، ويبدّل المفصل حين حدوث التهاب العظم والمفصل، ويزال ضغط العصب في احتباس العصب أو انحشاره كما في التضيق الشوكي الشديد، وتستؤصل الساركومة العظمية إذا كشفت باكراً، أو كان العظم المصاب ينزف بشدة، وكذلك النسج الرخوة.

الاضطرابات الغدية الصماوية:

-1 قصور النخامى:

الوصف: D:\المجلد 15\صور\صور\620\11.jpg

أ- قصور النخامى متلازمة فروليخ، ب- فرط نشاط الغدة النخامية

يُحدث عوز هرمون النمو اضطرابين متميّزين: الاضطراب الأول قزامة متناسبة (نمط لورين) تعود إلى تأخر النمو المشاشي، ويبدو المصاب قزماً بشكل متناسب بين الأطراف والجذع، ولا تتأثر الحالة الجنسية. أما الاضطراب الثاني فهو تأخر نضج الهيكل العظمي مع البدانة وقصور هرمونات النمو (متلازمة فروليخ Frohlich' s). مع ضعف المشاشات وخطر انزلاق مشاشة الورك.

يبدو في صورة الجمجمة الشعاعية توسع السرج التركي وائتكال العظم، ويظهر التصوير المقطعي المحوسب والرنين المغنطيسي MRI ورم النخامى.

المعالجة: بحسب السبب، فورم الغدة النخامية يُستأصل، وعوز هرمون النمو يُعالج بإعاضته.

-2 فرط نشاط النخامى:

يؤدي فرط إفراز الخلية محبة الحامض إلى فرط نمو الهيكل العظمي، وتختلف تأثيراتها بحسب العمر الذي بدأت فيه.

أ- العملقة: يحرض الورمُ الغدي محب الحامض النموَ المشاشي في الطفولة، ويكون المصاب مفرط الطول وغير ناضج جنسياً ومتأخراً عقلياً. وقد يحدث انزلاق مشاشة الفخذ العلوية.

ب- ضخامة النهايات: يحرض فرط نشاط الغدة النخامية الذي يبدأ في الكهول نمو العظم، كما يحرض نمو الغضروف المفصلي، ويتضخم الفك مع ثخانة الجمجمة، ويصبح المريض ذا سحنة مميزة؛ فيتطاول الوجه وتتسمك عظام الوجنة وقبة القحف، ويضخم الصدر نتيجة زيادة طول الأضلاع، وتطول العظام في الأطراف ويتبدل شكلها، وتتطاول العظام القصيرة في اليدين وتكثف وتكبر اليدان والقدمان، ومن الشائع حدوث التهاب العظم والمفصل.

-3 متلازمة كوشينغ  Cushing' s.:

تنجم متلازمة كوشينغ عن فرط إفراز قشر الكظر؛ لكنها غالباً ما تنجم عن المعالجة بالستيروئيدات القشرية.

المظاهر السريرية: السمنة وعدم تحمل السكريات والضمور العضلي وتخلخل العظام المعمم، ووجود تشققات جلدية وسهولة التكدم، مع سحنه مميزة للوجه والجذع.

-4 قصور الدرق الطفلي (الفدامةCretinism ):

عوز هرمون الدرق الخلقي: ينقص معدل النمو الطولي، مع تأخر عقلي، القامة قصيرة نتيجة تأخر التعظم وتأخر نمو الهيكل العظمي ونضجه؛ فالعظام الطويلة قصيرة، ويتأخر تعظم القحف وانغلاق اليوافيخ، جذر الأنف منخفض، قبة القحف عريضة، وقد يلتبس التعظم المشاشي غير المنتظم بالنخرة الجافة، ويمكن منع هذه التبدلات بالمعالجة الباكرة بالهرمون الدرقي.

-5 فرط نشاط الدرق:

يؤدي فرط نشاط الدرق في البالغين إلى تخلخل العظام، ويجب أن تجرى الاختبارات الوظيفية الدرقية إذا لوحظ ضياع عظمي غير مفسر، وتؤدي معالجة الاضطراب الأولي إلى تحسن الكتلة العظمية.

 

 

 




التصنيف : أمراض الجهاز الحركي
النوع : أمراض الجهاز الحركي
المجلد: المجلد الخامس عشر
رقم الصفحة ضمن المجلد : 82
مستقل

آخر أخبار هيئة الموسوعة العربية:

البحوث الأكثر قراءة

هل تعلم ؟؟

للحصول على اخبار الموسوعة

عدد الزوار حاليا : 8
الكل : 3579249
اليوم : 879