اضطرابات الغدة الدرقية في الأطفال

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

اضطرابات الغدة الدرقية في الأطفال

اضطرابات غده درقيه في اطفال

thyroid gland disorders in children - troubles de la glande thyroïde chez les enfants

سحر إدلبي

تطور الغدة الدرقية الجنيني	السلعة
قصور الغدة الدرقية	فرط نشاط الدرقية
التهابات الدرقية	كارسينوما الدرقية

تطور الغدة الدرقية الجنيني:

تبدأ النخامى بإفراز الحاثة الدرقية thyroid stimulating hormone (TSH) في الأسبوع الثاني من الحمل، ويتركب الثايروغلوبولين thyroglobulin في الأسبوع الرابع، ويتمايز فصا الغدة الدرقية في الأسبوع السابع. يبدأ الوطاء بإنتاج الهرمون المطلق للغدة الدرقية thyrotropin releasing hormone (T.R.H) بين الأسبوعين الثامن والعاشر، ويبدأ في الوقت نفسه قبط اليود. ويبدأ إفراز هرمونات الدرق في الأسبوع الثاني عشر. وينضج محور الوطاء- النخامى في النصف الثاني من الحمل، أما محور التثبيط الراجع فيتأخر إلى الشهر الثالث بعد الولادة.

فيزيولوجية الغدة الدرقية:

المهمة الرئيسية للغدة الدرقية هي تركيب هرمونات الدرق: التيروكسين(T4) thyroxin والتري يودوتيرونين (T3) triiodothyronine بوجود اليود. يقبط النسيج الدرقي اليود، ويؤكسده بالبيروكسيداز الدرقية peroxidase ويتشكل التيروزين أحادي اليود وثنائيه وثلاثيه ثم T3 وT4 اللذان يرتبطان ببروتين سكري درقي خاص thyroglobulin، ويحتفظ به ضمن جريبات الدرق، ويتحرران منه من تفعيل الببتيداز peptidase والبروتياز protease.

تبلغ الفعالية الاستقلابية لـ T3 4 أمثال الفعالية الاستقلابية لـ T4، ويعدّ T3 هرمون الغدة الدرقية الفعال وظيفياً.

تعمل هرمونات الغدة الدرقية على زيادة استهلاك الأكسجين وتنشيط إنتاج البروتين، وتؤثر بالتالي في النمو والتمايز كما تؤثر في استقلاب الكربوهيدرات والدسم والڤيتامينات.

تنظيم إفراز الغدة الدرقية:

تنظم الحاثة الدرقية TSH (التي تنتج وتفرز من النخامى الأمامية) إفراز الدرقية الذي ينشط الـ adenylate cyclase في الدرقية، وهو ضروري لكل خطوات تركيب هرمون الدرقية، وينظم TSH إفراز هرمون TRH (يصنع في منطقة الوطاء). حين انخفاض هرمون الدرقية يزدادTSH وTRH، وحين زيادة هرمون الدرق الداخلي أو الخارجي يتثبط إفراز TSH وTRH. تنخفض مستويات T3 في الصيام وسوء التغذية والمرض الحاد وبتناول بعض الأدوية في حين تبقى مستويات T4 الحر وTSH طبيعية.

أولاً- قصور الغدة الدرقية:

ينجم عن خلل ولادي أو مكتسب في إنتاج هرمون الدرق أو مستقبلاته.

وحين تظهر الأعراض بعد فترة من الولادة يكون القصور مكتسباً، أو يكون البدء أو التشخيص متأخرين.

1- قصور الغدة الدرقية الخلقي:

معظم الحالات غير وراثية تنجم عن خلل تصنع الدرقية. وبعضها عائلي بسبب عيوب وراثية في تركيب الهرمون، يرافقها سلعة. غالباً ما يكون العوز الهرموني شديداً فتظهر الأعراض في الأسابيع الأولى من الحياة، وقد تتأخر عدة أشهر في الحالات الخفيفة.

الوبائيات: نسبة الحدوث (1/4000) في العالم باختبارات مسح الوليد، وهي أقل في الأمريكيين السود، نسبة إصابة الإناث ضعف إصابة الذكور.

الأسباب المرضية:

أ- سوء تصنع الدرقية: أهم سبب لقصور الدرق الخلقي وهو مسؤول عن 85% من الحالات، أما الخلل الاستقلابي في تركيب التيروكسين فمسؤول عن 10% من الحالات، وينجم 5% عن مرور الأضداد الحاصرة للمستقبلات من الأم TRB AB.

لا يكشف النسيج الدرقي بالومضان في 1/3 حالات سوء التصنع، وفي 2/3 الحالات توجد الدرقية في غير مكانها (بين قاعدة اللسان ومقدمة العنق).

لا يعرف السبب الحقيقي لسوء التصنع في معظم الحالات، وهو يحدث بشكل إفرادي ولكن شوهدت منه حالات عائلية.

هناك ثلاثة عوامل جينية ضرورية لتمايز الدرق وتشكلها هي: TTF-1, FOXE1, PAX-8 ووجود طفرات في هذه الجينات يرافقه سوء تصنع الدرقية أو غيابها أو خللها الوظيفي.

الدرقية الهاجرة هي أهم سبب لسوء تصنع الدرق، وتكشف بمسح الولدان المنوالي، وتشخص بومضان الدرقية أو بالأمواج فوق الصوتية.

ب- خلل تركيب هرمون الغدة الدرقية dyshormonogenesis: يكشف ببرنامج مسح المواليد (نسبة 1/30000- 1/50000 ولادة حية). ينتقل وراثياً بطريقة متنحية، وترافقه سلعة درقية.

ج- خلل نقل اليود: يفضل معالجته بالتيروكسين.

د- خلل البيروكسيداز الدرقي: هو الخلل الأكثر شيوعاً في تركيب الهرمون الدرقي، كشفت عدة طفرات مورثية مسببة للمرض في الأطفال المصابين بقصور الغدة الدرقية الخلقي.

هـ- متلازمة Pendred: اضطراب يجمع الصمم الحسي العصبي والسلعة الدرقية وقصور الدرقية الخلقي.

و- خلل تركيب الثايروغلوبولين: مجموعة غير متجانسة من الاضطرابات تتميز بسلعة مع ارتفاع TSH وانخفاض T4، وغياب الثايروغلوبولين TG أو تدني مستوياته.

ز- خلل نزع اليود deiodination: يسبب خسارة شديدة لليود الذي يطرح مع البول؛ مما يؤدي إلى تضخم الغدة الدرقية ونقص هرموناتها.

ح- خلل نقل هرمون الدرق: طفرة جينية موجودة على الصبغي X تترافق والتخلف العقلي.

ط- أضداد حاصرة لمستقبلات الثيروتروبين: يؤدي مرور الأضداد Trap من الأم إلى منع اتحاد TSH بمستقبلاتها في الوليد مسبباً قصور درقية عابراً، (نسبة حدوثه 1/50000-1/100000 من الرضع). يكشف بقياس مستويات Trap وأضداد TPO في الحوامل المصابات بالتهاب درق مناعي.

ي- استخدام اليود المشع: يحدث نتيجة التعرض لليود المشع خلال الحمل، لذلك يجب إجراء اختبار الحمل قبل تطبيقه، ويمنع تطبيقه للمرضعات لإفرازه في الحليب.

ك- عوز TSH: يحدث بسبب التشوهات التطورية في الغدة النخامية أو الوطاء أو لنقص إفراز TRH.

ل- نقص TSH المعزول: اضطراب وراثي جسمي متنحٍّ نادر، سببه طفرات نقطية.

م- مقاومة الهرمون الدرقي: اضطراب وراثي جسمي متنحٍّ سببه طفرات في مستقبلات هرمون الدرقية. تشاهد في المصابين سلعة درقية ومستويات مرتفعة من هرمونات الدرقية TSH وT4 وT3. لا حاجة إلى العلاج ما لم يحدث تأخر النمو والنضج العظمي.

ن- التعرض لليود: ينجم قصور الدرق الخلقي عن تعرض الجنين المفرط لليود بفترة ما حول الولادة، وهو عابر عادة، يجب تمييزه من الأشكال الأخرى من قصور الدرق في الوليد.

س- السلعة المتوطنة بنقص اليود: هي السبب الأكثر شيوعاً لقصور الغدة الدرقية الخلقي في جميع أنحاء العالم؛ ولاسيما في الخدج الذين يعتمدون على أمهاتهم بوصفهن مصدراً لليود.

المظاهر السريرية: معظم الأطفال المصابين بقصور الدرقية الخلقي لا عرضيون حين الولادة حتى بغياب الدرق الكامل بسبب مرور كميات معتدلة من T4 من الأم (33% من الهرمون). يساعد انخفاض T4 وارتفاع TSH على الكشف عن قصور الدرقية في الوليد.

يعتمد الأطباء على اختبارات المسح في تشخيص قصور الدرقية في الوليد، ولكن قد تحدث أخطاء مخبرية؛ لذلك يجب الانتباه للأعراض والعلامات الباكرة.

نسبة إصابة الإناث بقصور الدرقية الخلقي ضعف إصابة الذكور، ونادراً ما كان يشخص قصور الدرقية الخلقي في الوليد قبل تطبيق برامج المسح؛ لأن الأعراض والعلامات لا تكون واضحة.

ملامح قصور الدرقية في الأسابيع الأولى من العمر:

- وزن الوليد وطوله طبيعيان.

- كبر محيط الرأس بسبب وذمة الدماغ المخاطية.

- تطاول زمن اليرقان الفيزيولوجي بسبب تأخر نضج الغلوكورونيد glucuronide (قد يكون العلامة الأولى).

- ضعف الرضاعة.

- الميل للنوم.

- صعوبات تنفسية بسبب ضخامة اللسان مع نوب توقف التنفس، وتنفس مصيت، وانسداد الأنف.

- متلازمة العسرة التنفسية أحياناً.

- إمساك معند على العلاج.

- انتفاخ البطن، وفتق سري.

- انخفاض حرارة الجسم إلى أقل من 35، وبرودة الجلد ولاسيما الأطراف.

- وذمة الأطراف وظهر اليدين والناحية التناسلية والأجفان.

- بطء النبض، ونفخات قلبية، وضخامة القلب، وانصباب التامور اللاعرضي.

- فقر دم كبير الكريات مقاوم للعلاج بالحديد.

تظهر الأعراض تدريجياً؛ مما يؤخر التشخيص.

الشكل (1)

وتشاهد في 10% من الرضع المصابين بقصور الدرق تشوهات خلقية مرافقة كالتشوهات القلبية والعصبية والعينية.

أول علامة يمكن كشفها في الوليد هي اليوافيخ الواسعة المفتوحة (يكون اليافوخ الخلفي مفتوحاً أكثر من 0.5 سم في 3% من الولدان الأصحاء).

إذا لم يشخص المرض حين الولادة؛ ولم يعالج؛ تترقى المظاهر السريرية، ويتضح تأخر النمو والتأخر العقلي والسحنة الخاصة كما في الشكل (1).

العينان متباعدتان مع انخفاض جذر الأنف وانتفاخ الجفنين، اللسان ضخم خارج الفم، تأخر بزوغ الأسنان، العنق قصير وثخين، تراكم الشحم فوق الترقوتين وبين العنق والكتفين، الأطراف قصيرة، واليدان عريضتان، والأصابع قصيرة، الجلد جاف شاحب خشن، اصفرار الجلد بسبب فرط الكاروتين، ولكن تبقى الصلبة بيضاء، الفروة سميكة، الشعر قليل خشن أجعد، ارتكاز الأشعار منخفض مع جبهة مجعدة ولاسيما حين البكاء، تأخر التطور، وكسل ولامبالاة، وتأخر التعلم والكلام والجلوس والوقوف، الصوت خشن، تأخر النضج الجنسي أحياناً، نقص مقوية العضلات، ونادراً ما تحدث ضخامة عضل كاذبة معممة (متلازمة Kocher-Debré-Semelaigne)؛ ولاسيما في عضلات الربلة تعطي مظهر الشخص الرياضي، وهذه المتلازمة أكثر حدوثاً في الذكور المصابين إصابة شديدة وغير المعالجين، وتتراجع التظاهرات المرضية بعد العلاج، ويصبح المصاب طبيعياً.

الموجودات المخبرية:

- تعتمد برامج مسح الوليد في أمريكا على معايرة T4، وحين يكون ناقصاً يعاير TSH، في حين يعتمد الأوربيون واليابانيون على معايرة TSH.

- تسمح برامج المسح بالكشف المبكر عن حالات قصور الدرق الأولي في الوليد وكشف الحالات تحت السريرية (ارتفاع TSH وT4 طبيعي)، ولكن يجب الانتباه إلى المقادير الطبيعية بحسب العمر، وقد تحدث بعض الأخطاء؛ لذلك يجب التفكير بقصور الدرقية حين وجود أعراض موجهة.

- ينخفض T4 وT4 الحر أما T3 فقد يكون طبيعياً، ولا قيمة له بالتشخيص، ترتفع TSH في القصور الأولي لأكثر من 100mu/L ويرتفع البرولاكتين، وينخفض الثايروغلوبولين في حالات غياب الدرق أو خلل تركيبه وإفرازه في حين يرتفع في الدرقية الهاجرة وخلل تركيب الهرمون الدرقي.

- يتأخر التشخيص 4-5 أشهر في التوائم المتماثلة بسبب انتقال الدم من الجنين السليم إلى المريض، فلا تظهر النتائج الحقيقية حين الولادة.

- يتأخر العمر العظمي منذ الولادة في 60% من الحالات (غياب نواة الفخذ السفلية)؛ مما يعكس نقص الهرمون في أثناء الحياة الرحمية، ويزداد الفرق بين العمر الزمني والعمر العظمي مع تقدم العمر في الحالات غير المعالجة. كما يحدث سوء تصنع في الفقرة الظهرية الثانية والفقرتين القطنيتين الأولى والثانية.

- وبصورة الجمجمة تبدو اليوافيخ واسعة والدروز متباعدة، وقد يرى تضخم السرج التركي.

- تكشف ضخامة قلب وانصباب تأمور أحياناً.

- يفيد ومضان الدرق باليود الصودي 123 لكشف العامل المسبب للمرض، ولكن يجب عدم التأخر ببدء المعالجة من أجل إجراء الاستقصاءات، كما يفيد تصوير الدرق بالأمواج فوق الصوتية، ولكنه قد لا يكشف الدرقية الهاجرة.

- يبدي تخطيط القلب نقص فولتاج موجتي P وT مع نقص مركّب QRS بسبب نقص فعالية البطين الأيسر وانصباب التامور.

- كما يبدو نقص فولتاج في تخطيط الدماغ.

- ويرتفع كوليستيرول المصل في الأطفال فوق السنتين.

المعالجة: الدواء المستعمل هو levothyroxine، والجرعة البدئية للوليد 10-15ملغ/كغ/24 ساعة أو 37.5-50 ملغ/24 ساعة بالفم، تعطى الجرعة العالية للحالات الشديدة (T4 أقل من 3ملغ/دل)، تعود T4، T3 إلى الطبيعي بعد العلاج. يجب عدم مزج الدواء مع حليب فول الصويا أو الحديد؛ لأنها تنقص امتصاصه. تعاير T4 أو FT4 مع TSH شهرياً خلال الأشهر الستة الأولى، ثم كل 2-3 أشهر بعمر (6 أشهر- سنتين). وجرعة التيروكسين للأطفال 4 مكغ/كغ/24 ساعة؛ وللبالغين 2 مكغ/كغ/24 ساعة.

من الضروري تأكيد التشخيص لنفي قصور الدرق العابر.

يؤدي إيقاف المعالجة بعمر 3 سنوات لمدة 3-4 أسابيع إلى ارتفاع TSH في المصابين بقصور درق دائم.

التأثيرات الجانبية: تسبب الجرعة الزائدة تحسساً وأعراض ورم قحفي كاذب في الأطفال الكبار حين بدء العلاج، ويعطي معدل النمو مؤشراً جيداً لكفاية العلاج في الأطفال الكبار.

يجب تنبيه الأهل على تغيرات السلوك والفعالية بعد العلاج والانتباه لأي خلل عصبي أو تطوري خاصة.

الإنذار: تحسن الإنذار كثيراً ببرامج مسح الوليد، يؤدي التشخيص المبكر والمعالجة منذ الأسابيع الأولى إلى نمو طبيعي وتطور ذكاء طبيعي.

تبين برامج المسح أن المصابين بقصور الدرق الشديد مصابون بنقص الذكاء (5-10 نقاط) وبعقابيل عصبية ومشاكل في الكلام، وباضطراب سمعي حسي عصبي في 20% منهم.

وإذا لم يعالج المرضى يصابون بتأخر عقلي وتأخر النمو، فهرمون الدرق ضروري لتطور الدماغ الطبيعي في الأشهر الأولى من العمر، لذلك يجب وضع التشخيص مباشرة بعد الولادة وبدء العلاج فوراً لتجنب الأذية الدماغية الدائمة، ويؤدي تأخير التشخيص والفشل في تصحيح النقص بسرعة والمعالجة غير الكافية خلال السنوات الثلاث الأولى من العمر إلى حدوث درجات مختلفة من التأذي الدماغي.

إذا حدث قصور الدرقية بعد عمر سنتين فإن التطور العصبي أفضل حتى لو تأخر التشخيص والعلاج؛ مما يشير إلى أهمية الهرمون الدرقي لنمو الدماغ السريع.

2- قصور الدرقية المكتسب:

نسبة الحدوث 0.3% بين أطفال المدارس.

الأسباب:

أ- الأسباب المناعية: التهاب الدرقية هاشيموتو، وهو أهم سبب لقصور الدرقية المكتسب. والداء الغدي المناعي الذاتي المتعدد نمط 2.

ب- الأسباب الدوائية: باستعمال بروبيل تيوراسيل، أو ميتيمازول، أو اليود، أو الليتيوم، أو إميدارون، أو اليود المشع.

ج- استئصال الدرقية.

د- الأمراض الجهازية: داء السستين، داء الخلايا الناسجة بخلايا لانغرهانس، الأورام الوعائية الكبيرة في الكبد هيمانجيوما.

هـ- المقاومة لهرمون الدرقية (أعراض سريرية لقصور الدرقية فقط).

المظاهر السريرية: تباطؤ النمو، سلعة غير مؤلمة قاسية متجانسة مع سطح مجعد، وذمة الجلد المخاطية، إمساك، عدم تحمل البرد، تظهر الأعراض خلسة كنقص الطاقة والميل للنوم، ولا يتأثر الأداء المدرسي حتى في الحالات الشديدة، يتأخر العمر العظمي والبلوغ. وقد يحدث ثر حليب لارتفاع TRH، وبلوغ باكر كاذب لفرط تصنع الخلايا المفرزة لـ TSH، وتشخص خطأً على أنها ورم نخامي. ونادراً ما يحدث الهرع والضعف العصبي واضطراب الطمث وبطء القلب وزيادة الوزن.

الفحوص المخبرية: نقص الصوديوم وفقر دم كبير الكريات وفرط الكوليستيرول وارتفاع CPK وفرط البرولاكتين.

المضاعفات في قصور الدرق الشديد أهمها: قصور القلب، والقصور التنفسي، وانتفاخ البطن، وحساسية للأدوية والمخدرات والمسكنات والمنومات، وانخفاض الحرارة، وأعراض عصبية، وقصور الكظر، واعتلال التخثر.

تتراجع الاضطرابات بالعلاج، ولكن حين تأخر العلاج لا يتسارع النمو تسارعاً طبيعياً؛ إذ يتسارع النضج العظمي بسرعة أكبر من النمو الطولي، فينتج نقص في الطول يصل حتى 7سم من الطول المتوقع.

التشخيص والمعالجة كما في قصور الدرقية الخلقي: تشير معايرة أضداد الثايروغلوبولين والبيروكسيداز إلى السبب المناعي. ويبدي التصوير بالأمواج فوق الصوتية ضخامة متجانسة.

قد يحدث في السنة الأولى من العلاج عدم انتباه عابر في المدرسة، وأرق، واضطراب السلوك، تتحسن هذه الأعراض إذا بدأت المعالجة بالجرعة الدنيا، وزيدت تدريجياً.

ثانياً- التهابات الدرقية:

1- التهاب الدرقية اللمفاوي (داء هاشيموتو، التهاب الدرق المناعي):

وهو أهم سبب لأمراض الدرقية في الأطفال واليافعين ولضخامتها، أضداد الدرقية إيجابية في 2% من أطفال المدارس وفي 4-6% من اليافعين.

الإمراض: أحد أمراض المناعة الذاتية، يحدث فيه فرط تصنع وارتشاح الخلايا اللمفاوية والمصورية بين الأجربة وضمور الأجربة. تختلف اللمفاويات المرتشحة في نسيج الدرقية عن تلك الموجودة في الدم؛ إذ إن 60% منها من نوع T و30% من نوع B.

تترافق بعض الزمر النسجية (مثل: HLA-DR4, HLADR5) وارتفاع نسبة حدوث التهاب الدرقية وسلعة، في حين تترافق زمر أخرى مثل HLA-DR3 والتهاب درقية ضموري (بدون سلعة).

توجد أضداد البروكسيداز الدرقية TPOAbs وأضداد الثايروغلوبولين ATG في 90% من الحالات.

المظاهر السريرية: يحدث في السنوات الثلاث الأولى من العمر ويصبح واضحاً بعد عمر 6 سنوات، وذروة الحدوث في سن البلوغ، وهو أكثر شيوعاً في الإناث.

أهم الأعراض: السلعة وتوقف النمو، تظهر السلعة خلسة، وحجمها مختلف، وتكون شاملة قاسية غير مؤلمة، فصية أو عقيدية. معظم المرضى غير عرضيين وقد يشعر بعضهم بضغط في العنق، أو تحدث أعراض قصور الدرقية.

تبدي الفحوص المخبرية قصور الدرق حتى في اللاعرضيين. تحدث في بعض الأطفال مظاهر فرط نشاط الدرق مع سلبية الفحوص المخبرية.

يختلف السير، فيمكن أن تصغر السلعة حتى تتلاشى تقريباً، أو تستمر عدة سنوات. وتعود وظائف الدرق إلى الطبيعي بعد أشهر أو سنوات.

والتهاب الدرقية هو سبب معظم حالات قصور الدرقية الضموري.

يحدث التهاب الدرقية المناعي في مجموعات عائلية، وترتفع نسبة الحدوث إلى 25% في إخوة المصابين وأبنائهم، والوراثة جسمية صاغرة. وهو يرافق أمراضاً مناعية أخرى، فيحدث بنسبة 10% في المصابين بالداء الغدي المناعي الذاتي المتعدد نمط 1، ويحدث في 70% من المصابين بالداء المناعي الغدي المتعدد نمط 2.

تزداد نسبة حدوث التهاب الدرق المناعي في المصابين بالحصبة الألمانية الولادية والمتلازمات الصبغية.

الموجودات المخبرية: وظائف الدرق طبيعية عادة، وقد ترتفع TSH، وترتفع أضداد الدرق TPO وأضداد الثايروغلوبولين ATG، وقد يتأخر ارتفاع الأضداد.

يبدي ومضان الدرق توزعاً قطعياً وغير منتظم في 50% من الحالات، ولا ضرورة لإجرائه عادة، ويبدي التصوير بالأمواج فوق الصوتية نقصاً بالصدى.

التشخيص بالخزعة، ونادراً ما يلجأ إليها.

المعالجة: يعطى هرمون الدرق إذا حدث قصور درق بجرعة 50-150مكغ/يوم أو إذا كانت السلعة كبيرة، وكانت هرمونات الدرق طبيعية.

يتغير مستوى الأضداد في المعالجين وغير المعالجين، وتبقى لسنوات. يحتاج المريض إلى إعادة تقييم دورياً؛ لأن المرض محدد لذاته. هناك جدل حول علاج المرضى المصابين بقصور الدرق تحت السريري T4) طبيعية مع ارتفاع (TSH، وتفضل معالجة الأطفال حتى اكتمال النمو والبلوغ.

ويستدعي استمرار وجود عقيدات رغم المعالجة إجراء فحص نسجي (اللمفوما والكارسينوما).

2- التهاب الدرقية الحاد:

يترافق هو والتهاب الطرق التنفسية الحاد، يصاب الفص السفلي بالخراجات بالجراثيم غير الهوائية أو الهوائية. ويرجح تكرر الإصابة أو حدوثها بعدة جراثيم وجود كيسة درقية لسانية أو نواسير على الجيوب.

الموجودات السريرية: إيلام وتورم وحمامى وصعوبة بلع وتحدد حركة الرأس.

يبدي الومضان الدرقي نقص اليود بالمنطقة المصابة، ويبين التصوير بالأمواج فوق الصوتية كتلة معقدة، وظائف الدرق طبيعية.

العلاج جراحي لتفريغ القيح مع استخدام الصادات الجهازية.

تجرى بعد الشفاء صورة مريء كما يجرى تصوير مقطعي محوسب مع مادة مشعة لتحري النواسير التي تعالج جراحياً.

3- التهاب الدرقية الحبيبي تحت الحاد:

نادر في الأطفال، يعتقد أن سببه ڤيروسي، يشفى عفوياً، يترافق والإنتانات التنفسية، يحدث فيه إيلام في الدرقية وحمى خفيفة وألم موضع شديد، قد ترتفع T4، T3 وأعراض فرط نشاط درقية خفيفة، وتزداد سرعة التثفل. السير مختلف، ويمر من فرط نشاط إلى قصور. يحدث الهجوع في أشهر.

ثالثاً- السلعة:

ضخامة الغدة الدرقية، يكون المريض المصاب بالسلعة سوي الدرقية أو لديه قصور الدرقية أو فرط نشاطها، قد تكون ولادية أو مكتسبة، وبائية أو فرادية. سببها عادة فرط إفراز TSH أو بسبب ارتشاح التهابي أو ورمي، أما في داء غريف وفرط النشاط فسببها ارتفاع TRSAbs stimulating antibodies- thyrotropin receptor.

1- السلعة الولادية: هي عادة فرادية تنجم عن نقص T4 الجنيني لاستخدام الأم الأدوية المضادة للدرق أو اليود التي تعاكس إفراز الهرمون الدرقي؛ مما يسبب السلعة وقصور الدرق في الجنين. لذلك يجب تجنب هذه الأدوية في أثناء الحمل. قد يحدث تأخر العمر العظمي مع نقص T4 وارتفاع TSH حتى في غياب أعراض قصور الدرقية السريرية. يجب عيار هرمونات الدرق في ولدان الأمهات المصابات بـداء غريف والمعالَجات بمضادات الدرق وتطبيق العلاج حين وجود قصور درق لمنع حدوث سلعة وأذية دماغية. هذه الحالة عابرة؛ لذا يوقف العلاج بعد أسبوع حتى أسبوعين.

قد تسبب ضخامة الدرق عسر التنفس في أثناء الرضاعة، وتؤدي إلى الوفاة؛ لذلك يوضع الرأس بوضعية فرط الانبساط، وإذا كان الانسداد شديداًً يستأصل جزء من الدرق، أو تخزع الرغامى.

توجد السلعة دائماً في فرط نشاط الدرق في الوليد، وتكون الأم مصابة بداء غريف، سببها مرور الأضداد الوالدية.

يدعو وجود السلعة مع غياب العوامل المسببة إلى التفكير بخلل تشكيل الهرمون المسبب لقصور الدرق بنسبة 1/30000-1/50000 ولادة بالمسح. حين وجود سلعة قصور درق يجب تطبيق العلاج فوراً، وتستكمل الدراسة فيما بعد؛ لأن هذه الأمراض وراثية تنتقل بصفة جسمية متنحية.

يمكن كشف السلعة في أثناء الحمل بالأمواج فوق الصوتية.

إذا كانت السلعة قاسية كبيرة وغير متناظرة يشك بالورم العجائبي teratoma.

2- السلعة الوبائية:

الإمراض:

عوز اليود: من الثابت حدوث سلعة درقية أو فدامة بنقص اليود في الغذاء. يزيد نقص اليود المتوسط الشدة نشاط الدرق لتركيب الهرمون؛ مما يسبب فرط تصنع (سلعة)، أما العوز الشديد فيسبب قصور الدرق، وتقدر نسبة الذين يعانون من عوز اليود في البلدان النامية بمليون شخص.

تندر السلعات في السواحل لغنى ماء البحر والأسماك والمحار باليود، وقد اختفت السلعات في بعض مناطق أمريكا بعد إضافة اليود إلى الملح (100مكغ/غ) كما أصبح يضاف إلى الأطعمة والخبز. الجرعة اليومية للرضع 10مكغ/24 ساعة، تزداد لأطفال الإرضاع الوالدي، وهي أربعة أضعاف جرعة الأطفال الذين يغذون بحليب البقر.

المظاهر السريرية: إذا كان النقص خفيفاً تحدث السلعة في فترة تسارع النمو كالمراهقة والحمل، أما في النقص المتوسط فتحدث السلعة في أطفال المدارس، وتختفي مع النضج، ثم تعود للظهور في أثناء الحمل والإرضاع، وهي أكثر شيوعاً في الإناث.

وفي المناطق الفقيرة جداً باليود يصاب نصف السكان بالسلعة، وتشيع فيهم الفدامة الدرقية.

ينخفض T4، أما TSH فطبيعي أو مرتفع قليلاً وترتفع T3 في بعض المرضى.

الفدامة الوبائية cretinism: أهم مضاعفة لنقص اليود، تظهر في مناطق السلعة الوبائية مسببة متلازمتين مختلفتين؛ ولكنهما متداخلتان.

أ- الشكل العصبي: يبدو بتأخر عقلي، وصمم وبكم، واضطراب الوقوف والمشي، وعلامات هرمية، وسلعة مع وظائف درق طبيعية، الطول والبلوغ طبيعيان.

ب- شكل الوذمة المخاطية: يبدو بتأخر عقلي، وصمم، وأعراض عصبية، وتأخر نمو وبلوغ من دون سلعة، T4 منخفض، وTSH مرتفع، تأخر العمر العظمي، وضمور الدرقية.

الإمراض: تنجم المتلازمة العصبية عن عوز اليود في أثناء الحمل؛ مما يسبب قصور الدرق في الجنين والوليد، وإعطاء اليود بعد الولادة لا يكفي لإصلاح وظيفة الدرق، في حين تنجم متلازمة الوذمة المخاطية عن ضمور الغدة الدرقية.

وبينت الدراسات الوبائية شأن السيلينيوم في قصور الدرقية.

المعالجة: في البلدان النامية تعطى حقنة عضلية من اليود iodinated poppy seed oil للوقاية لمدة خمس سنوات مع استعمال الملح اليودي لتقليل نسبة الإصابة. يعالج المصابون بالوذمة المخاطية بهرمون الدرق إضافة إلى اليود.

3- السلعة المكتسبة:

معظمها حالات فرادية، أهم أسبابها التهاب الدرقية المناعي وتناول اليود والأدوية المسلعة وخلل تركيب الهرمون الدرقي.

أ- السلعة اليودية: تنجم عن المعالجة بأدوية السعال الحاوية على اليود فترة طويلة، تكون قاسية منتشرة. وتزداد بوجود الليتيوم.

ب- السلعة البسيطة: مجهولة السبب سوية الدرق، أكثر شيوعاً في الإناث ولاسيما في سن البلوغ، صغيرة أو كبيرة قاسية، هرمونات الدرق طبيعية، أضداد الدرق سلبية، قد يفيد العلاج بهرمون الدرق لمنع ترقيها.

ج- السلعة متعددة العقد: نادرة، قاسية، وقد قلت باستخدام الملح اليودي، سببها استخدام الأدوية المسلعة فترة طويلة.

د- السلعة الغاطسة: قد تصاب الدرق الهاجرة تحت الرغامى بسلعة، فإذا كانت السلعة متوسطة الحجم يكفي العلاج بهرمون الدرق. أما إذا كانت كبيرة ضاغطة فتحتاج إلى علاج جراحي.

رابعاً- فرط نشاط الدرقية:

ينجم عن زيادة إفراز هرمون الدرقية، وأهم سبب له داء غريف.

1- داء غريف:

هو مرض مناعي ذاتي يفرز فيه هرمون thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) المسبب لسلعة سمية منتشرة. يرى المرض منذ الولادة أو في مرحلة الطفولة، يبدو بسلعة مع فرط تصنع الغدة الدرقية ونقص TSH. تسببه طفرات مختلفة.

الوبائيات: نسبة حدوثه 0.02% (1: 5000) ولادة. ذروة الحدوث بعمر 11-15 سنة، وشوهدت منه حوادث بعمر 6 أسابيع حتى السنتين. نسبة إصابة الإناث إلى الذكور 1:5 مع قصة عائلية إيجابية لأمراض الدرق المناعية.

الإمراض: تحدث ضخامة التيموس والطحال والعقد اللمفية، ويرتشح النسيج الدرقي وخلف الحجاج بالخلايا اللمفاوية والبلازمية، والتهاب العقد اللمفاوية المحيطية علامة أساسية في داء غريف.

يحدث الجحوظ لاتحاد الأضداد الدرقية بمستقبلات خاصة في عضلات العين حيث عزلت في النسيج الشحمي خلف الحجاج منتجة الـ glycosaminoglycans وإحداث الآثار السامة للخلايا العضلية.

يحدث داء غريف في البيض ذوي الزمر النسجية B8- DR3 كما يحدث في حاملي الزمرة D3 مرافقاً اضطرابات أخرى من أمراض المناعة الذاتية.

المظاهر السريرية: السير السريري مختلف بدرجة كبيرة، تتطور الأعراض تدريجياً في 6-12 شهراً أو أكثر، قد تكون الاضطرابات العاطفية وفرط النشاط الحركي العلامات الأولى في الأطفال.

يتجلى فرط نشاط الدرقية بالأعراض التالية: فرط النشاط، والتهيج وتغير المزاج، والأرق، والقلق، ونقص الانتباه في المدرسة، وعدم تحمل الحرارة وزيادة التعرق، والخفقان، والتعب والضعف، وضيق التنفس، ونقص الوزن مع زيادة الشهية، والحكة، والإسهال والسهاف والبوال، واضطراب الطمث أو انقطاعه وفقدان الرغبة الجنسية.

أما علامات فرط نشاط الدرقية فهي: تسرع القلب الجيبي، والرجفان الأذيني (نادر في الأطفال)، وتسرع القلب فوق البطيني، والنفخات، وضخامة القلب والقصور التاجي الناجم عن اختلال وظيفي في العضلات الحليمية، وزيادة نتاج القلب وارتفاع ضغط الدم الانقباضي. ورجفان الأصابع حين مد الذراعين، واشتداد المنعكسات، الجلد رطب ودافئ وناعم متوهج، وحمامى راحية، وصلع، وترقق العظام، وفرط كلس الدم، وضعف العضلات (غير شائع)، واضطراب المشي، وداء الرقص، والشلل الدوري بنقص البوتاسيوم، واضطراب نفسي.

أما المظاهر الخاصة بداء غريف فهي: السلعة الشاملة، والجحوظ، والشعور بعدم الراحة في العين، والضغط أو الألم خلف الحجاج، وتراجع الأجفان، والألم والحمامى في الجفن العلوي، ووذمة الحجاج، وضعف عضلات العين الخارجية، والتهاب القرنية، واعتلال الأعصاب البصرية وانخفاض حدة البصر والاعتلال الجلدي (نادر الحدوث في الأطفال) وضخامة العقد اللمفاوية.

قد يرافق داء غريف أحد أمراض المناعة الذاتية كالداء السكري نمط 1 وداء أديسون وفقر الدم الوبيل، والداء البطني (الزلاقي).

2- العاصفة الدرقية:

أحد أشكال فرط نشاط الدرق ذو بدء حاد. يحدث فيه تسرع القلب الشديد، وقصور القلب، ويتطور سريعاً للهذيان والسبات ثم الموت. ينجم عن الرض أو الإنتان أو الجراحة.

التدبير: مضادات الدرق، بروبرانول وهيدروكورتيزون وسوائل وريدية وخافضات حرارة ودجتلة.

3- فرط نشاط الدرق المقنع:

أحد أشكال فرط نشاط الدرق يتميز بالكسل واللامبالاة. يرى فيه تقدم العمر العظمي في الأطفال الصغار ونقص الكثافة العظمية، تعود الأعراض إلى الطبيعي بعد العلاج.

الموجودات المخبرية لفرط نشاط الدرقية: ارتفاع T4, T3,FT4, FT3 وأشدها ارتفاعاً FT3، وانخفاض TSH إلى دون الحد الطبيعي، وارتفاع أضداد الدرق ATPO والبيروكسيداز، وارتفاع TRSAb في المرضى الجدد، ويشير غيابه إلى هجوع المرض.

المعالجة:

- دوائية (مضادات الدرق).

- اليود المشع.

- استئصال الدرق الناقص.

وأكثر الأدوية المستخدمة دواءان، هما: propylthiouracil (PTU), methimazole (Tapazole)، كل منهما ينقص تحول اليود غير العضوي إلى يود عضوي، والـ methimazole أقوى بعشر مرات من propylthiouracil، ويعطى مرة واحدة يومياً في حين يعطى propylthiouracil ثلاث مرات كل يوم، ولا يعبر المشيمة؛ لذا يفضل إعطاؤه في أثناء الحمل والإرضاع كما يفضل في الوليد.

الجرعة البدئية من methimazole 0.25-1ملغ/كغ/24 ساعة بجرعة وحيدة أو جرعتين، أما جرعة propylthiouracil فهي 5-10 مكغ/كغ/يوم مقسمة على ثلاث جرعات. يضاف إلى العلاج الحاصرات الادرنرجية مثل propranolol بجرعة 0.5- 2ملغ/كغ/24 ساعة مقسمة على ثلاث جرعات.

التأثيرات الجانبية للدوائين: نقص المعتدلات، والشري وفرط التحسس، والتهاب الكبد وقصوره، والتهاب المفاصل الشبيه بالذئبي، والتهاب الكبب والكلية، والتهاب الأوعية.

يطبق العلاج الشعاعي والجراحي حين فشل العلاج الدوائي أو حدوث تأثيرات جانبية شديدة. يطبق العلاج الشعاعي للأطفال فوق 10سنوات.

تتحسن الإصابة العينية تدريجياً على نحو مستقل عن فرط نشاط الدرق، قد يحتاج الجحوظ الشديد إلى علاج بالستيروئيدات، ولتشعيع الحجاج قيمة محدودة.

4- فرط نشاط الدرق الولادي:

يحدث داء غريف في الوليد بسبب عبور TRSAb من الأمهات المصابات بداء غريف الفعال أو الهاجع أو بالتهاب الدرق المناعي.

نسبة الحدوث 2% من أطفال الأمهات المصابات بداء غريف، والإصابة متساوية بين الجنسين، يحدث هجوع عفوي في 6-12 أسبوعاً، وقد يمتد لفترة أطول.

المظاهر السريرية: أكثر حدوثاً في الخدج، تبدو فيه ملامح نقص النمو داخل الرحم، والسلعة، وفرط الحركة والاستثارة، وصغر الرأس، وتوسع اليوافيخ وانتباجها، وجحوظ العيون وسعتها، وتسرع القلب، والزلة التنفسية، وارتفاع الحرارة، ونقص الوزن رغم الرضاعة الجيدة، وضخامة الكبد والطحال، واليرقان، وارتفاع الضغط الشرياني، وارتفاع T4 ونقص TSH وتقدم العمر العظمي، وينتهي المرض بالموت إن لم يعالج.

الإنذار: التطور العقلي طبيعي في المعالجين باكراً، وقد يتطور قصور الدرقية بسبب تثبيط منطقة الوطاء.

خامساً- كارسينوما الدرقية:

الوبائيات: نادرة في الأطفال، نسبة الحدوث تحت 15 سنة 2/100.000، السير بطيء حتى حين حدوث انتقال رئوي.

الإمراض: العوامل الوراثية والتعرض للإشعاع يسبب تفعيل طفرات نقطية على المورثة المثبطة للأورام، وهناك 5-10% من الحالات عائلية تورث بصفة جسمية متنحية.

أدت المعالجة طويلة الأمد بالتشعيع في الأطفال المصابين بالأورام إلى ارتفاع نسبة حدوث سرطان الدرق بعد 3-5 سنوات من التشعيع في حين لا يزيد استخدام اليود المشع 131 للتشخيص والعلاج من خطر حدوث سرطان الدرق.

نسجياً: أورام حليمية في 80%، وجريبية في 17%، ولبية في 2%، ومختلطة نادرة. كما سجلت حالات الأورام اللمفية lymphoma والعجائبية teratoma.

الورم بطيء النمو باستثناء المختلط غير المتمايز، وهو نادر في الأطفال، وسيره سريع.

المظاهر السريرية: إصابة الإناث ضعف إصابة الذكور، العمر الوسطي للإصابة 9 سنوات، ولكن المرض قد يبدأ في السنة الأولى من العمر.

المظاهر الأولى للمرض: عقدة غير مؤلمة في العنق كبيرة وقاسية ملتصقة بالنسج. أهم مضاعفة لسرطان الدرقية شلل الحبل الصوتي وضخامة العقد البلغمية في العنق، وقد ينتقل الورم إلى المبيض والعظام الطويلة والجمجمة، أهم الانتقالات إلى الرئة والعنق، وقد لا تظهر أعراض لإصابتهما.

تبدي الأمواج فوق الصوتية عقدة قاسية أو كيسية. وبالومضان بـ 99mTc-pertechnetateأو بـ 123I تكشف العقدة (باردة أو حارة)، معظم العقد الباردة سليمة، ولكن تبقى الخزعة هي المشخصة مع أنها قد تكون سلبية خاطئة في 5-10% من الحالات وإيجابية خاطئة في 1-2%، وظائف الدرق تكون طبيعية، ولكن قد يترافق الورم وداء هاشيموتو.

المعالجة: استئصال الدرق الناقص ومعالجة مثبطة بالهرمون الدرقي، ويعد الثايروغلوبولين مؤشراً ممتازاً للنكس، ويجب معايرته دورياً (الطبيعي أقل من 3 نغ/مل)، وإذا عاد للارتفاع يجب تشعيع كامل الجسم باليود.