اضطرابات كالسيوم الدم

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

اضطرابات كالسيوم الدم

اضطرابات كالسيوم دم

disorders of blood calcium - troubles de calcium dans le sang

وائل عبد المولى

يعدّ الكالسيوم والفوسفور المكونين الرئيسين للعظم، ويشكلان معاً نحو 65% من وزنه. يحتوي العظم معظم كالسيوم البدن وفوسفوره تقريباً ونحو نصف محتوى البدن من المغنزيوم. بيد أن للكميات الضئيلة نسبياً من هذه الشوارد الموجودة في السائل خارج الخلوي وضمن الخلايا شأناً كبيراً في الفيزيولوجيا الطبيعية.

وإضافة إلى أن الكالسيوم خارج الخلوي هو الركيزة الرئيسة لتمعدن العظم والغضروف، فإنه يخدم أيضاً بصفة تميم cofactor للعديد من الإنزيمات خارج الخلوية؛ ولاسيما إنزيمات شلال تخثر الدم؛ ومصدرٍ لشوارد الكالسيوم الضرورية للعديد من العمليات الخلوية المهمة والتي تشتمل على آلية (أوتوماتيكية) العصب والعضل وتقلص العضل القلبي والهيكلي والأملس، وتحرر النواقل العصبية وإفراز هرمونات الغدد الصم وهرمونات الغدد خارجية الإفراز.

يرتبط نحو 50% من الكالسيوم الكلي في الدم بالبروتينات، وعلى نحو رئيس بالألبومين. كما يشكل نحو 10% منه معقدات مع بعض الشوارد كالسيترات والفوسفات، أما الباقي فيبقى حراً على شكل كالسيوم مؤين. تبلغ تراكيز الكالسيوم المؤين في المصل نحو 5 ملغ/دل، وهذا الجزء المؤين هو الفعال حيوياً، وهو الذي يُضبط بإحكام بوساطة الآليات الهرمونية.

يعدّ العظم والكلى والأمعاء الأعضاء الرئيسة الناظمة لاستتباب الكالسيوم.

يستقر نحو 99% من كالسيوم البدن الكلي في العظم، ويتوضع 99% من ذلك المخزون ضمن البنية البلورية للطور المعدني. أما ما تبقى من كالسيوم العظم - أي 1%- فإنه قابل للتبادل السريع مع الكالسيوم خارج الخلوي، وهذا الكالسيوم يتوزع على نحوٍ متساوٍ بين السائل داخل الخلوي والسائل خارج الخلوي.

يحرض هرمون الدريقات ارتشاف العظم؛ وبالتالي تحرر الكالسيوم. يسبب تقلب turnover العظم تدفق نحو 500ملغ من الكالسيوم يومياً نحو الحيز خارج الخلوي.

يحدث امتصاص الكالسيوم في المعي على طول الأمعاء، لكن نحو 90% من هذا الامتصاص يحدث في الاثني عشري والصائم. تتم عملية الامتصاص بآليتين: الآلية الفاعلة يحدث الامتصاص فيها عبر أقنية الكالسيوم البطانية التي تتحرض بالـ 1¨25 (OH) V D، كما تتفعل هذه الآلية في سياق الحالات التي تتطلب احتياجات عالية من الكالسيوم في الحمل والإرضاع وفي أثناء النمو. والآلية المنفعلة بوساطة الانتشار عبر الخلوي ولها علاقة خطية مع تراكيز الكالسيوم داخل اللمعة. ويطرح نحو 200 ملغ من الكالسيوم يومياً مع البراز.

تنظم الكلى كالسيوم البلازما. يعاد امتصاص معظم الكالسيوم المرتشح في الأنبوب القريب بنقل مرتبط بالصوديوم. تؤدي حالات نضوب الحجم إلى زيادة عود امتصاص الصوديوم، ويتعزز بذلك عود امتصاص الكالسيوم.

يؤثر هرمون الدريقات PTH في الجزء الصاعد الثخين القشري من عروة هانلة وفي الأنبوب المعوج البعيد حيث يعاد امتصاص نحو 15%-20% من الكالسيوم المرتشح عبرهما على التوالي.

هرمون الدريقات :(PTH) parathyroid hormone

هو الهرمون الببتيدي الذي ينظم مستوى الكالسيوم المؤين في الدم والسوائل خارج الخلوية على نحو مستمر، وهو ببتيد مكون من 84 حمضاً أمينياً، ويتوضع جينه على الصبغي 11.

ينشأ الهرمون على شكل طليعة هرمون، ثم يتحول في الشبكة الهيولية الداخلية إلى PTH. يفرز الهرمون من الخلايا الرئيسة للدريقات، وهي أربع غدد تتوضع قرب الغدة الدرقية، وتزن كل غدة نحو 40 ملغ. يرتبط PTH بمستقبلات تتوضع على سطح الخلية في العظم والكلى معززاً الاستجابات التي تزيد كلس الدم كما أنه يحرض إنشاء 1,25 (OH)2V D في الكليتين، وهو الشكل الفعال من الڤيتامين D، والذي يعمل على الأمعاء معززاً امتصاص الكالسيوم القوتي إضافة إلى تحريضه تدفق الكالسيوم إلى الدم من العظم والكلى. وتؤثر زيادة كلس الدم والـ 1,25 (OH)2V D تأثيراً تلقيمياً راجعاً في الدريقات بغية تثبيط إفراز PTH.

ويتضح من خلال ما ذُكر أن الدريقات والكلى والعظم والأمعاء هي الأعضاء الحاسمة والرئيسة التي تسهم في استتباب الكالسيوم المتواسط بالـ PTH.

- إفراز :PTH

كي ينجز PTH وظيفته في تنظيم تركيز الكالسيوم خارج الخلوي؛ ينبغي أن يكون تحت تنظيم دقيق من قبل تركيز كلس المصل.

ولكي تحس خلايا الدريقات بتركيز CA2+ خارج الخلوي وبالتالي تنظم إفراز PTH؛ فإن عليها أن تعوّل على محساس sensor للكالسيوم خارج الخلوي. يدعى هذا المحساس بالمستقبل المزاوج للبروتين G «G protein- coupled receptor»، وهو ليس محساساً خاصاً بالدريقات وإنما يتوزع في الدماغ والجلد والمعى والمعدة وخلايا C والنسج الأخرى. تؤدي طفرات هذا المستقبل إلى حدوث مرض فرط كلس الدم مع نقص كلس البول السليم العائلي.

ينظم هذا المستقبل أيضاً استجابات الخلايا C الدرقية للكالسيوم؛ إذ تفرز الكالسيتونين استجابةً للمستويات العالية من الكالسيوم خارج الخلوي، كما ينظم استجابات النفرون (الكليون) الكلوي البعيد؛ إذ ينظم إطراح الكالسيوم.

إن الإشارة الخلوية الرئيسة التي يمكن لفرط الكالسيوم خارج الخلوي أن يثبط من خلالها إفراز PTH هي زيادة CA2+.

والتأثير الأولي لتراكيز الكالسيوم خارج الخلوي المرتفعة هو تثبيط إفراز PTH المصنوع مسبّقاً من الحبيبات التخزينية في الدريقات؛ وذلك بوساطة حصاره التحام الحبيبات التخزينية مع غشاء الخلية؛ وبالتالي منع الخلية من تحرير محتوياتها.

تحتاج عملية تنبيه الالتقاط exocytosis في معظم الخلايا إلى الكالسيوم، بيد أن الدريقات مستثناة من هذه القاعدة؛ لأن خلاياها تزيد إفراز الـ PTH حين تكون تراكيز الكالسيوم منخفضة. وبعيداً عن الكالسيوم، توجد عدة منظمات أخرى لإفراز PTH، فيثبط فرط مغنزيوم الدم إفرازه، في حين يحرض إفرازه عوز المغنزيوم الخفيف، ولكن عوز المغنزيوم الشديد يشل الإفراز.

ينظم ڤيتامين D أيضاً انتساخ جين PTH إذ تؤدي التراكيز العالية من 1,25 (OH)2V D إلى تثبيط هذا الانتساخ.

- تصفية PTH واستقلابه ومعايرته:

للـ PTH الذي يفرز من الدريقات عمر نصفي دوراني يقارب نحو 2-4 دقائق. يصفى الهرمون الكامل في الكبد والكلية.

يعاير PTH الكامل بتقنيتيIRMA وICMA، وتبلغ تراكيزه الطبيعية نحو 10-60 بيكوغرام/مل (1-6 بيكومول/ لتر).

- تأثيرات PTH البيولوجية:

ينظم PTH مستويات كلس المصل بوساطة تأثيرات متناغمة في ثلاثة أعضاء رئيسة، هي العظم والكلية ومخاطية الأمعاء. يكون تأثير PTH في امتصاص الكالسيوم من الأمعاء تأثيراً غير مباشر، بمعنى أنه ينجم عن زيادة الإنتاج الكلوي من مستقلبات الڤيتامين D الفعالة معوياً (1,25 (OH)2 V D). يعمل PTH بتأثيره في تلك الأعضاء الثلاثة على زيادة تدفق الكالسيوم إلى السائل خارج الخلوي.

وللـ PTH في الكلى تأثيرات مباشرة في عود امتصاص الكالسيوم والفوسفات والبيكربونات من الأنابيب الكلوية. يحدث الإفراز المهم للكالسيوم في النفرون البعيد حيث يزيد PTH عود امتصاص الكالسيوم في ذلك الموضع، خصوصاً في الأنبوب المعوج البعيد.

يثبط PTH عود امتصاص الفوسفات في الأنبوب الكلوي القريب كما يثبط عود امتصاص البيكربونات؛ مما يفسر الحماض الاستقلابي الخفيف مفرط الكلور المشاهد في سياق فرط نشاط الدريقات. وتؤدي إزالة الدريقات جراحياً إلى حدوث نقص كلس دم عميق يؤدي إلى التكزز tetany الذي قد ينتهي بالموت.

- آلية عمل :PTH

هناك نوعان من مستقبلات PTH، الأول نوعي للـ PTH يدعى مستقبل PTH-2، وهو يتفعل بالـ PTH فقط، والثاني مستقبل للبروتين المرتبط بالـ PTH، ويدعى مستقبل PTHrP أو مستقبل PTH-1. يؤدي ارتباط الهرمون بمستقبله إلى توليد c AMP بصفة مرسال خلوي ثانٍ. يتلو ذلك سلسلة من تفعيلات العديد من الإنزيمات التي تؤدي في النهاية إلى حدوث الأفعال البيولوجية للـ PTH الآنفة الذكر.

أولاً- فرط كالسيوم الدم:

المظاهر السريرية لفرط كالسيوم الدم:

يترافق فرط كالسيوم الدم والعديد من الأعراض والعلامات التي تشتمل على:

1- الأعراض والعلامات الناجمة عن تأثير فرط كالسيوم الدم في الجهاز العصبي المركزي، وتشتمل على الوسن lethargy والاكتئاب والنفاس والرنح والذهول stupor وأحياناً السبات.

2- الأعراض والعلامات العصبية العضلية لفرط كالسيوم الدم، وتشمل الضعف العضلي واعتلال العضل الداني وفرط توترhypertonia العضل .

3- الأعراض والعلامات القلبية الوعائية الناجمة عن فرط كالسيوم الدم، وتشمل فرط ضغط الدم وبطء النبض وقصر مسافة QT على مخطط القلب الكهربائي.

4- الأعراض والعلامات الكلوية، وتشمل زيادة تشكل الحصيات الكلوية ونقص الرشح الكبي والبوال والحماض مفرط الكلور.

5- أعراض وعلامات هضمية، تشمل الغثيان والقياء والإمساك والقهم.

6- تظاهرات عينية كاعتلال القرنية الشريطي.

7- تظاهرات أخرى كالتكلسات الجهازية.

الآلية الإمراضية:

يمكن لفرط كالسيوم الدم أن يحدث بإحدى الآليات التالية:

1- زيادة ارتشاف العظم.

2- زيادة الامتصاص المعدي المعوي للكالسيوم.

3- نقص الإطراح الكلوي للكالسيوم.

ومع أن كلاً من هذه الآليات قد يكون سبباً في حدوث فرط كالسيوم الدم عند مريض ما؛ فإن زيادة ارتشاف العظم يمثل السبب الأكثر شيوعاً.

يكمن الدفاع الرئيس ضد فرط كالسيوم الدم في تثبيط إفراز PTH الذي يؤدي إلى إنقاص ارتشاف العظم وإنقاص الاصطناع الكلوي للـ 1,25 (OH)2V D؛ وبالتالي تثبيط الامتصاص المعوي للكالسيوم، وزيادة الإطراح الكلوي له. وللكلى شأن كبير في الاستجابة التكيفية لفرط كالسيوم الدم؛ لأنها الطريق الوحيد للإزالة الصافية للكالسيوم.

من ناحية ثانية، يكون المريض الذي يعول على الكلى لإطراح الحمل الزائد من الكالسيوم تحت وطأة توازن محفوف بالمخاطر؛ إذ يُعطَب الرشح الكبي نتيجة فرط كالسيوم الدم، وتنقص القدرة الكلوية على تكثيف البول؛ مما يؤهب للتجفاف، كما أن للغثيان والقياء فعلاً إضافياً في زيادة التأهب للتجفاف والأزوتيميا الكلوية. ويؤدي القصور الكلوي إلى اضطراب تصفية الكالسيوم؛ مما يؤدي إلى زيادة كالسيوم الدم وحدوث دائرة معيبة.

إن السبيل الوحيد البديل للسبيل الكلوي لإزالة الكالسيوم من السائل خارج الخلوي هو ترسب فوسفات الكالسيوم والأملاح الأخرى في العظم والأنسجة الأخرى.

تلاحظ تكلسات الأنسجة الرخوة حين وجود حمل مفرط من الكالسيوم مع وجود حمل مفرط من الفوسفات (كما هو الحال في أذيات الهرس crush)، وحين وجود عطب كلوي صريح.

أسباب فرط كالسيوم الدم:

1- أسباب ذات علاقة بـ :PTH

أ- فرط نشاط الدريقات الأولي:

- فرادي.

- عائلي.

- بعد زرع الكلية.

ب- الأشكال الأخرى لفرط نشاط الدريقات الأولي:

- فرط كالسيوم الدم ونقص كالسيوم البول السليم العائلي.

- المعالجة بالليثيوم.

- القصور الكلوي المزمن.

2- أسباب غير ذات علاقة بـ :PTH

- فرط كالسيوم الدم المترافق والخباثات.

- داء الساركوئيد والاضطرابات الحبيبية الأخرى.

- اعتلالات الغدد الصم.

- فرط كالسيوم الدم المحرض بالأدوية.

- عدم التحريك immobilization.

< القصور الكلوي الحاد.

< فرط كالسيوم الدم الأساسي في الولدان.

< فرط كالسيوم الدم في مرضى العناية المركزة.

فرط نشاط الدريقات الأولي:

يؤدي الإفراز المفرط لهرمون الدريقات PTH إلى فرط كالسيوم الدم، وهو مرض شائع، ويكون عادة لا عرضياً. يصيب النساء أكثر من الرجال، وتبلغ نسبة حدوثه في النساء اللواتي تجاوزن عمر الستين نحو 0.4%.

ينجم فرط نشاط الدريقات الأولي عن أدينوما الدريقات الوحيدة في نحو 80% من الحالات في حين تكون نسبة فرط تنسج الدريقات نحو 15%، أما كارسينوما الدريقات فتحدث بنسبة 1-2%، وتتميز الحالة الأخيرة بفرط كلس دم شديد، وغالباً ما تكون الكتلة الورمية مجسوسة.

قد يحدث فرط نشاط الدريقات الأولي في سياق ثلاثة اعتلالات غدية عائلية مختلفة، وهي MEN 1 و MEN 2Aوفرط نشاط الدريقات العائلي المعزول isolated.

الأعراض والعلامات:

نظراً لتطور تقنيات معايرة كالسيوم الدم والتقصي المنوالي لكالسيوم الدم في مرضى المستشفيات؛ فإن الأعراض التقليدية لفرط نشاط الدريقات الأولي عادت لا تشاهد كثيراً، وغالباً ما يكتشف المرض اتفاقاً في الوقت الحالي في نحو 85% من الحالات. وفي الوقت نفسه؛ أصبح ممكناً تمييز التظاهرات الخفيفة لفرط نشاط الدريقات الأولي في بعض المرضى.

1- المرض العظمي في سياق فرط نشاط الدريقات: الآفة العظمية التقليدية لفرط نشاط الدريقات هي التهاب العظم الليفي الكيسي osteitis fibrosa cystica، يحدث هذا المرض في نحو 10% فقط من المصابين بفرط نشاط الدريقات المرضى حالياً.

سريرياً، يسبب المرض ألماً عظمياً وأحياناً كسوراً عظمية.

أكثر الموجودات المخبرية شيوعاً في سياق هذا المرض هي ارتفاع مستويات الفوسفاتاز القلوية، ويدل هذا على زيادة التقلب turnover العظمي.

أكثر الموجودات الشعاعية حساسية لهذا المرض هي الارتشاف تحت السمحاقي في العظم القشري، وأكثر ما تشاهد في السلاميات phalanges. كما يبدو في صورة الجمجمة الشعاعية مظهر الفلفل والملح. وقد تشاهد كيسات عظمية كآفات حالة للعظم في سياق هذا المرض.

يعدّ تخلخل العظام osteoporosis من أهم مضاعفات فرط نشاط الدريقات. وعلى النقيض من اضطرابات تخلخل العظام الأخرى، يؤدي فرط نشاط الدريقات إلى ضياع مسيطر على مستوى العظم القشري.

2- الآفة الكلوية في سياق فرط نشاط الدريقات: كانت الحصيات الكلوية موجودة شائعة في سياق فرط نشاط الدريقات إلا أنها أصبحت غير شائعة في الوقت الحالي إلا في نحو 15% من الحالات، وهي غالباً حصيات أو كسالات الكالسيوم. ومع أن التحصي الكلوي nephrocalcinosis عاد غير شائع؛ فإن تدهور وظائف الكلى ما زال موجوداً، وليس نادراً.

يؤدي فرط كلس الدم المزمن إلى نقص قدرة التكثيف الكلوي مما يسبب البوال والسهاف.

3- المظاهر الأخرى لفرط نشاط الدريقات الأولي: مع حدوث الذهول والسبات في فرط كالسيوم الدم الشديد؛ فإن معظم الأعراض العصبية تكون معتدلة الشدة في فرط نشاط الدريقات، وهي تشتمل على الوسن والتعب والاكتئاب وضعف التركيز وتغيرات الشخصية، وتتحسن هذه الأعراض عادة بعد استئصال الدريقات. يحدث الضعف العضلي في نسبة كبيرة من المرضى، ويتحسن بعد معالجة فرط نشاط الدريقات جراحياً.

يعاني المرضى من عسر الهضم والغثيان والإمساك، أما حدوث القرحة الهضمية فقليل.

ومن الشائع حدوث التظاهرات المفصلية في فرط نشاط الدريقات الأولي، وتشتمل على تكلس الغضاريف (5% من الحالات)، وقد تحدث في حالات نادرة هجمات من النقرس الكاذب.

الموجودات المخبرية:

فرط كالسيوم الدم ثابت في فرط نشاط الدريقات الأولي على الرغم من أن كالسيوم المصل يكون في الحد الأعلى الطبيعي في بعض الحالات. قد يكون من الضروري إعادة معايرة كالسيوم المصل أكثر من مرّة في بعض حالات فرط نشاط الدريقات الأولي الكامن بغية التأكد من فرط كالسيوم الدم المتقطع المشاهد في تلك الحالات. تكون مستويات فوسفات المصل منخفضة عادة في فرط نشاط الدريقات الأولي.

يمكن التأكد من تشخيص فرط نشاط الدريقات الأولي في المصابين بفرط كالسيوم الدم بمعايرة PTH الذي يكون مرتفعاً أو على الحد الأعلى الطبيعي.

ينبغي معايرة كالسيوم البول لنفي مرض فرط كالسيوم الدم ونقص كالسيوم البول السليم العائلي FBHH.

التدبير:

إن العلاج الحاسم لفرط نشاط الدريقات الأولي هو الاستئصال الجراحي الذي يتطلب خبرة واسعة لصغر حجم الدريقات واختلاف مواضعها. وتعتمد خطة الجراحة على تحديد الدريقة أو الدريقات غير الطبيعية.

العملية المفضلة في المصابين بفرط تصنع الدريقات، هي استئصال ثلاث دريقات ونصف مع الإبقاء على نصف دريقة بغية تجنب نقص كالسيوم الدم. أما في حالات أدينوما دريقة أو دريقتين؛ فإن المقاربة الجراحية هي في استئصالها أو استئصالهما. تبلغ نسبة الشفاء نحو 95% من الحالات إذا ما أجريت العملية بيد خبيرة. ولا تتجاوز عندها نسبة حدوث مضاعفات الجراحة التي هي أذية العصب الحنجري الراجع 1%.

ليس هناك معالجة طبية حاسمة لفرط نشاط الدريقات الأولي، ويقتصر عمل المعالجة الطبية على حلول إسعافية مؤقتة لفرط كلس الدم.

الأشكال الأخرى لفرط نشاط الدريقات الأولي:

1- فرط كالسيوم الدم ونقص كالسيوم البول السليم العائلي :FBHH هو مرض وراثي يورث وراثة جسدية سائدة، ويتظاهر بفرط كالسيوم دم لا أعراضي عادة، يمكن كشفه حتى في دم الحبل السري.

يكون فرط كالسيوم الدم خفيف الشدة (10.5-12ملغ/دل) ويرافقه نقص فوسفات دم وارتفاع مغنزيوم دم معتدلا الشدة. تكون تراكيز PTH طبيعية أو مرتفعة قليلاً؛ مما يشير إلى أن الآفة شكل من فرط كالسيوم الدم المعتمد على PTH. وتكون الدريقات طبيعية الحجم عادة.

المظهر المخبري البارز لهذا المرض هو نقص كالسيوم البول الذي يكون أقل من 50 ملغ/ في بول 24 ساعة. ويستمر نقص كالسيوم البول حتى لو استؤصلت الدريقات.

تكمن أهمية المرض في ضرورة تمييزه من فرط نشاط الدريقات الأولي بغية تجنب التداخل الجراحي غير الضروري. يجب أن يشتبه بالتشخيص في الأشخاص الذين لديهم فرط كالسيوم دم خفيف الشدة لا أعراضي ولديهم نقص كالسيوم بول نسبي.

2- متلازمات MEN: فرط نشاط الدريقات الأولي هو مظهر من مظاهرMEN 1 وMEN2A.

تشتمل معالجة فرط تنسج الدريقات في هاتين المتلازمتين على الاستئصال تحت التام، لكن نسبة النكس عالية، وتبلغ نحو 50%.

3- المعالجة بالليثيوم: يستخدم الليثيوم في معالجة بعض الاضطرابات النفسية. تترافق المعالجة وفرط كالسيوم دم معتدل الشدة وارتفاع مستويات PTH ارتفاعاً معتدلاً ونقص كلس البول. يعتمد التشخيص على القصة المرضية، وينبغي مع ذلك نفي وجود فرط نشاط دريقات مقنع عند هؤلاء المرضى.

4- فرط كالسيوم الدم المترافق والخباثات: هو ثاني أكثر الأسباب شيوعاً لفرط كلس الدم، ويحدث بنسبة 15 حالة لكل 100000 حالة سنوياً، أي ما يعادل نصف حالات فرط نشاط الدريقات الأولي.

5- داء الساركوئيد والاضطرابات الحبيبية الأخرى:sarcoidosis & granulomatous disorders يشاهد فرط كالسيوم الدم في نحو 10% من المصابين بالساركوئيد، وينجم ذلك عن ارتفاع غير متناسب في مستويات 1,25 (OH)2V D. توحي الدراسات بوجود اضطرابات استقلاب الڤيتامين D عند هؤلاء المرضى.

تشتمل الأمراض الحبيبية الأخرى التي يرافقها فرط كالسيوم الدم على السل وداء التسمم بالبريليوم berylliosis والجذام والداء الحبيبي الرئوي بمحبات الحامض.

جدير بالذكر أن عدداً غير قليل من المصابين بلمفوما هودجكن ولا هودجكن يحدث لديهم فرط كالسيوم دم مع ارتفاع غير متناسب في مستويات 1¨25 OH2 D3.

6- اعتلالات الغدد الصم:

أ- الانسمام الدرقي: يوجد فرط كالسيوم الدم معتدل الشدة في نحو 10% من المصابين بالانسمام الدرقي thyrotoxicosis. لهرمونات الدرق تأثير مباشر حال للعظم؛ مما يسبب زيادة في تقلب العظم، ويؤدي لاحقاً إلى حدوث تخلخل العظام.

ب- قصور الكظر: يكون فرط كالسيوم الدم مظهراً بارزاً من مظاهر قصور الكظر الحاد، ويتحسن سريعاً بالعلاج بالستيروئيدات القشرية.

ج- أورام الغدد الصم: يوجد فرط كالسيوم الدم في المصابين بورم القواتم pheochromocytoma الموجود في سياق MEN 2A، لكنه قد يكون موجوداً في المصابين بورم القواتم الصرف، ويبدو أنه ناجم عن إفراز PTHrP من الورم.

يوجد فرط كالسيوم الدم في نحو 40% من المصابين بالورم المفرز للببتيد المعوي الفعّال في الأوعية vasoactive intestinal peptide (VIP).

7- فرط كالسيوم الدم المحرض بالأدوية:

أ- المدرات الثيازيدية: يمكن أن تسبب المدرات الثيازيدية ارتفاع كالسيوم الدم وهو لطيف وعابر عادة.

ب- التسمم بالڤيتامين D: يحدث فرط كالسيوم الدم في الأشخاص الذين يتناولون كميات كبيرة من الڤيتامين D سواء كان التناول علاجياً أم عرضياً. تشتمل المعالجة على التوقف عن تعاطي الدواء والإماهة الكافية وإعطاء الستيروئيدات القشرية التي تعاكس عمل الڤيتامين D في تحريضه امتصاص الكالسيوم من الأمعاء. إن التخلص من الڤيتامين D بطيء، لذا قد تستغرق المعالجة أسابيع؛ وربما شهوراً.

ج- التسمم بالڤيتامين :A يسبب تناول كميات كبيرة من الڤيتامين A اضطرابات متعددة تشتمل على التهاب اللثة والتهاب الشفة ونقص الشعر. ويزداد ارتشاف العظم؛ مما يؤدي إلى تخلخل العظام وحدوث الكسور وفرط كالسيوم الدم.

8- عدم التحريك immobilization: تحدث زيادة ملحوظة في ارتشاف العظم في المرضى الذين لا يتحركون أو قليلي الحركة؛ مما يؤدي إلى حدوث فرط كالسيوم الدم. تشتمل المعالجة على محاولة استعادة الحركة والفاعلية الفيزيائية، وإذا ما كانت المعالجة السريعة مطلوبة؛ فإن مركّبات البيفوسفونات هي الخيار الأول.

9- فرط كالسيوم الدم الأساسي في الولدان.

10- فرط كالسيوم الدم في مرضى العناية المركزة.

معالجة فرط كالسيوم الدم:

تشتمل المعالجة الرئيسة لفرط كالسيوم الدم على تقييم حالة المريض والإماهة الكافية.

يجب أن يكون الهدف الرئيس استعادة الوظيفة الكلوية والمحافظة عليها.

يعطب فرط كالسيوم الدم مقدرة الكلية على تكثيف البول؛ مما يؤدي إلى البوال كما يعطب حس العطش. وحين تتم استعادة وظيفة الكلى، يمكن بعدئذٍ محاولة زيادة الطرح الكلوي للكالسيوم باستعمال الإدرار التالي لإعطاء المحلول الملحي. يزيد الإدرار طرح الكالسيوم كما أنه يؤدي إلى ضياع البوتاسيوم والمغنزيوم؛ وبالتالي يجب مراقبة مستويات هذه الشوارد وتعويضها حين اللزوم.

بعد هذه الخطوات الرئيسة؛ ينبغي الاهتمام بالمعالجة المناسبة طويلة الأمد.

من المهم البدء بهذه المعالجة من فور الانتهاء من الخطوة السابقة وفي المستشفى؛ لأن معظم الأدوية الفعالة تستغرق عدة أيام لظهور تأثيراتها المفيدة.

تعدّ مركّبات البيفوسفونات الوريدية الخيار الأول لمعظم المرضى. تعمل هذه المركّبات بتثبيطها ارتشاف العظم المحرض بكاسرات العظم. الجرعة الأولية من pamidronate هي 60-90 ملغ، تسرب وريدياً على مدى 4 ساعات. أما جرعة الـ zoledronic acid فهي 4ملغ، تسرب خلال 15 دقيقة. يحدث الألم العضلي والترفع الحروري في نحو 20% من المرضى الذين يتلقون هذه المعالجة كما يحدث ارتفاع في كرياتنين المصل في نحو 15% منهم.

أما في المصابين بفرط كالسيوم الدم الشديد أو الذين لديهم قصور كلوي معند على إعادة الإماهة؛ فمن الممكن اللجوء إلى استعمال عامل ثانٍ مضاد للارتشاف بانتظار التأثيرات المفيدة للبيفوسفونات والتي قد تستغرق أياماً. ولهذه الغاية، يمكن إعطاء الكالسيتونين الصنعي بجرعة 4-8 وحدات/كغ حقناً تحت الجلد كل 12 ساعة. يصبح معظم المرضى معندين على المعالجة بالكالسيتونين بعد عدة أيام؛ ولذلك فإنه لا يصلح للمعالجة طويلة الأمد.

تعدّ الستيروئيدات القشرية خط العلاج الأول لفرط كالسيوم الدم المرافق لورم النقي المتعدد واللمفوما والساركوئيد والتسمم بالڤيتامين D أو A.

ثانياً- نقص كالسيوم الدم:

يُعدّ هرمون الدريقات PTH والڤيتامين D كما ذُكر سابقاً حجر الأساس في المحافظة على استتباب كالسيوم الدم؛ لذا فإن نقص كالسيوم الدم المزمن قد ينجم عن نقص إفراز PTH أو نقص الاستجابة له، أو عوز الڤيتامين D أو عدم الاستجابة له.

جدير بالذكر أن نقص كالسيوم الدم الحاد يكون في معظم الحالات ناجماً عن عطب آليات الاستجابة كما في انحلال العضل المخطط الذي يغمر فيه الفوسفات المتدفق من الهيكل المتأذي إلى السائل خارج الخلوي.

وقد سبق أن استُعرض تركيب هرمون الدريقات وفيزيولوجيته، وسيُستعرض بإيجاز تركيب الڤيتامين D وفيزيولوجيته.

بعد إضافة ڤيتامين D إلى العديد من الأطعمة في بداية القرن العشرين في العديد من دول العالم الصناعي؛ اعتقد الكثيرون أنه قد تم القضاء على المشاكل الصحية الناجمة عن عوز ڤيتامين D، ولكن أظهرت الأبحاث العلمية التي تمت في العقدين الماضيين أن عوز ڤيتامين D في شكله المعتدل لا يزال شائعاً، وأظهرت أن لهذا الڤيتامين وظائف متعددة إضافة إلى وظيفته العظمية.

إن اكتشاف احتواء معظم أنسجة الجسم مستقبلات ڤيتامين D وقدرتها على صناعة الشكل الفعال من هذا الڤيتامين؛ أي: 1,25 (OH)2V D قد نبه إلى احتمال تأثير الڤيتامين D في العديد من الأمراض الورمية والمناعية والقلبية.

استقلاب ڤيتامين :D

يعد ڤيتامين D طليعة هرمون يحتاج إلى تفعيل.

يوجد ڤيتامين D بشكلين، يسمى الأول ڤيتامين D2 ergocalciferol، وهو موجود في النباتات وبعض الأسماك، أما الثاني فيسمى ڤيتامين D3 ¨cholecalciferol وهو يصنع في الجلد وموجود على نحو كثيف في زيت السمك وكبد السمك.

يستطيع الإنسان أن يلبي حاجته من الڤيتامين D بزيادة التعرض للشمس؛ ليتاح للجلد تشكيل الكمية الكافية منه أو بزيادة تناول ڤيتامين D بشكله الدوائي؛ نظراً لأن مصادره الغذائية قليلة جداً.

يقوم ڤيتامين D بزيادة امتصاص الكالسيوم في الأمعاء، ويقوم بالتآزر مع هرمون الدريقات بتمعدن العظام والمحافظة على كالسيوم الدم ضمن الحدود الطبيعية.

يصنع ڤيتامين D3 في الجلد بتفعيل أشعة الشمس فوق البنفسجية للـ 7 dehydrocholesterol الموجود في بشرة الجلد. تعتمد الكمية المنتجة من ڤيتامين D بتفعيل الشمس على مدة التعرض ومقدار تصبغ الجلد وعمر الإنسان. تُنقص زيادة العمر وزيادة تصبغ الجلد الكمية المصنعة من ڤيتامين D في الجلد.

بعد أن يتم تصنيع ڤيتامين D ينتقل إلى الكبد بوساطة بروتينات ناقلة، حيث يتم تحويله إلى 25 (OH)2V D الذي ينقل إلى الكلية حيث يتحول بوساطة 1- ألفا هيدروكسيلاز الكلوية إلى الشكل الفعال 1,25 (OH)2V D.

وقد وجد حديثاً أن هذا الإنزيم موجود في العديد من النسج مثل الخلايا العظمية والجلد والقولون والدماغ والكريات البيض.

يبلغ نصف عمر ڤيتامين D في الكبد نحو 3 أسابيع؛ مما يدل على ضرورة تناوله بفترات متقاربة.

المصادر الطعامية - الامتصاص المعوي:

مصادر التغذية لڤيتامين D مهمة سريرياً؛ لأن التعرض للأشعة فوق البنفسجية قد لا يكون كافياً لتوفير كمية كافية من ڤيتامين D الجلدي. إن كثيراً من مشتقات الحليب مزودة بكميات من ڤيتامين D غير أن مشتقات الحليب غير المعدلة تحتوي القليل من هذا الڤيتامين. يوجد ڤيتامين د بكثافة في زيت السمك وكبد السمك والبيض. وهو يُمتص في الأمعاء الدقيقة بمساعدة أملاح الصفراء. ينتقل أغلب ڤيتامين Dإلى اللمف مع دقائق الكيلوس، ولكن كمية كبيرة منه تُمتص مباشرة إلى الجهاز البابي، ويعوق وجود الدسم في لمعة الأمعاء امتصاصه. يدخل ڤيتامين D بسرعة إلى الكبد، ويُستقلب إلى 25 هيدروكسي D، ينتقل بعدها إلى الدم متحداً مع البروتين الرابط في حين تبقى كمية منه مخزونة في الكبد، أما الفائض من الڤيتامين؛ فيُخزن في النسيج الشحمي والعضلات.

التشخيص التفريقي لنقص كالسيوم الدم:

1- قصور الدريقات: قصور أساسي أو جراحي أو عائلي أو وظيفي (نقص مغنزيوم الدم).

2- المقاومة للـ :PTH قصور الدريقات الكاذب، قصور الكلى.

3- عوز ڤيتامين .D

4- مقاومة الڤيتامين .D

5- أسباب أخرى: التهاب المعثكلة الحاد، والأذيات العضلية الكبيرة وتحلل الأورام السريع، ونقل الدم، والأدوية مثل البيفوسفونات والبليكامايسينز.

الأعراض السريرية لنقص كالسيوم الدم:

يتظاهر نقص كالسيوم الدم بفرط الإثارة العصبية العضلية وتظاهرات عصبية نفسية والخدر حول الفم والتنمّل والتشنج والتوتر والتكزز، يتبعه الاختلاج وتشنج المريء والغطيط الحنجري.

ومن العلامات:

1- علامة تروسو :Trousseau التي تظهر التشنج العضلي في الساعد وظهور يد المولد بعد ضغط العصب في أعلى الذراع بوساطة كُم جهاز الضغط لـ 20مم من الزئبق أعلى من الضغط الانقباضي ولمدة ثلاث دقائق.

2- علامة شفوستك :Chvostek وهي تقلص العضلات الوجهية في زاوية الفم وفي الوجنتين استجابة للقرع فوق فرع العصب الوجهي على الوجه الأمامي للغدة النكفية، وتعدّ دليلاً على فرط الإثارة العصبية العضلية، وهذه العلامة قد تظهر في 10% من الأشخاص الطبيعيي الكالسيوم. قد يسبب نقص الكالسيوم الشديد وذمة حليمة العصب البصري وأحياناً تطاول موجة Q T في تخطيط القلب الكهربائي.

الاستقصاءات:

تعدّ القصة المرضية والفحص السريري عادة مشخصة، ويتم التثبت بنقص كالسيوم الدم بعد تصحيح نسبة الألبومين، ويمكن إضافة إلى ذلك:

1- معايرة كرياتينين المصل والبول للتأكد من الإصابة الكلوية.

2- معايرة مستوى PTH في المصل، ويكون منخفضاً أو غائباً في قصور الدريقات ومرتفعاً في حالات نقص كالسيوم الدم الأخرى.

3- معايرة أضداد الدريقات (موجودة في قصور الدريقات مجهولة السبب).

4- عيار 25 هيدروكسي ڤيتامين د (منخفض في نقص ڤيتامين D).

5- القلاء.

6- معايرة مستوى المغنزيوم: ينقص مغنزيوم الدم الشديد نتيجة قصور الدريقات الوظيفي.

7- التصوير الشعاعي للسلاميات يظهر قصر السنع metacarpus الرابعة التي تحدث بقصور الدريقات الكاذب.

عوز الڤيتامين :D

ينجم عوز ڤيتامين D عن عدة عوامل، كنقص التعرض لأشعة الشمس أو التغذية غير الملائمه أو سوء الامتصاص، إضافة إلى الأدوية التي تنشط تدرك ڤيتامين D ومستقلباته كالفينوتئين والفينوباربيتال. وعلى الرغم من أن الجلد البشري قادر على إنتاج كمية كافية من ڤيتامين د؛ فإن كبار السن لا يتعرضون لكمية كافية من أشعة الشمس، كما أن الخوف من سرطان الجلد قد أدى إلى تجنب الكثيرين التعرض لأشعة الشمس؛ أو استخدامهم مواد واقية تمنع الأشعة فوق البنفسجية من الوصول إلى أدمة الجلد حيث يتشكل معظم ڤيتامين D. لقد أنقص إضافة ڤيتامين D للحليب في العالم الصناعي من حدوث عوز ڤيتامين D الغذائي، علماً بأن حليب الثدي فقير بڤيتامين D؛ ولاسيما في الأمهات النباتيات. يتعرض البالغون لخطورة النقص عند تجنب شرب الحليب المدعوم وتجنب الشمس، وقد تصل نسبة حدوث نقص ڤيتامين D في المسنين إلى 50-60%. ينقص امتصاص ڤيتامين D في المصابين بأمراض المعثكلة والقنوات الصفراوية وبعد عملية قطع المعدة والمجازات المعوية.

الأعراض السريرية:

يجب الشك بنقص ڤيتامين D حين الشكوى من النعاس والكسل وضعف العضلات الدانية والألم العظمي والذين يهبط لديهم مستوى الكالسيوم والفوسفات إلى ما تحت الطبيعي أو الطبيعي الحدي؛ وكذلك نقص كالسيوم البول. يُشخص 1¨25 (OH)2V D هذه الحالة.

> الرخد المعتمد على ڤيتامين D: النمط الأول :vitamin D-dependent rickets يعرف أيضاً بنقص ڤيتامين D الكاذب، وهو مرض وراثي صبغي متنحٍّ نادر، يشترك الرخد ومستوى منخفض من 1.25 دي هيدروكسي D مع مستوى طبيعي لـ 25 هيدروكسي D. يعود هذا المرض إلى طفرة في جين 25 هيدروكسي D 1 هيدروكسيلاز تجعله غير فعال. لا يتجاوب المصابون بهذا المرض لجرعة ڤيتامين D ولكنهم يستجيبون لجرعة فيزيولوجية من الكالسيتريول calcitriol الذي يعدّ العلاج المفضل.

> الرخد المعتمد على ڤيتامين :D النمط الثاني: يعرف بوصفه مرضاً وراثياً مقاوم لـ 1.25 دي هيدروكسي D، وهو مرض صبغي متنحٍ نادر يظهر في سن الطفولة برخد مشابه لما يرى في المصابين بعوز ڤيتامين D. تظهر الحاصة alopecia في العديد من المرضى، وهي تعدّ من مظاهر عوز الڤيتامين D. تتشابه التبدلات البيوكيميائية لما في عوز ڤيتامين D ما عدا الارتفاع الشديد بمستوى 1.25 دي هيدروكسي D. يعالج هؤلاء المرضى بجرعات كبيرة من الكالسيتريول وكالسيوم التغذية، وقد يظهر تراجع جزئي أو كامل مع كبر أعمارهم.

العقابيل العظمية الناجمة عن عوز ڤيتامين د:

يؤدي عوز ڤيتامين D في الأطفال إلى حدوث الرخد، أما في الكهول فيؤدي إلى تلين العظام osteomalacia وإلى تدهور تخلخل العظام osteoporosis.

يؤدي عوز ڤيتامين د إلى نقص امتصاص الكالسيوم المعوي؛ وبالتالي إلى نقص كالسيوم الدم الحر المؤين. ويؤدي نقص الكالسيوم إلى زيادة إطلاق هرمون الدريقات PTH الذي يؤدي إلى زيادة ارتشاف العظم. كذلك تؤدي زيادة هرمون الدريقات إلى زيادة إعادة امتصاص الكالسيوم في الأنابيب الكلوية وزيادة طرح الفوسفور؛ مما يؤدي إلى نقص فوسفور الدم وبالتالي إلى تلين العظم. يترافق تلين العظام في الكثير من الأحوال وآلام عظمية وعضلية وضعف عضلي. يؤهب هذا الضعف العضلي إلى زيادة حدوث التعثر والسقوط، ومنها زيادة حدوث الكسور.

يؤدي إعطاء مركّبات ڤيتامين D إلى زيادة الكثافة العظمية وإلى اختفاء الآلام العظمية والعضلية.

العقابيل الأخرى لعوز ڤيتامين :D

تحتوي جميع أنسجة الجسم وخلاياه مستقبلات نووية لڤيتامين D، ولديها القدرة على تصنيع 1,25 (OH)2V D. وهناك الكثير من الدلائل على أن لهذا الهرمون شأناً كبيراً في تنظيم نمو الخلايا وفي تنظيم الحوادث المناعية. كذلك يستطيع هذا المركّب الفعال أن يزيد من إفراز الإنسولين من المعثكلة، كما أنه يستطيع إنقاص إنتاج الرينين.

إن هذه الأفعال المتعددة والانتشار الكبير لـ1,25 (OH)2V D تفسر علاقة ڤيتامين D بالعديد من الأمراض، وهناك الآن دراسات متعددة تشير إلى أن عوز ڤيتامين D يرافقه وزيادة حدوث سرطان القولون والثدي والموثة والمبيض والمريء. وكذلك هناك العديد من الدلائل التي تشير إلى أن عوز ڤيتامين D يرافقه زيادة حدوث الداء السكري من النمط الأول والنمط الثاني. وفي دراسة فنلندية وجد أن إعطاء 2000 وحدة من ڤيتامين D قد أدى إلى إنقاص حدوث الداء السكري من النمط الأول في الأطفال بنسبة 80%. كما أن هناك العديد من الدلائل التي تشير إلى أن عوز ڤيتامين Dقد ترافقه زيادة حدوث فرط ضغط الدم وقصور القلب والتصلب اللويحي والتهاب المفاصل الرثياني.

تشخيص عوز ڤيتامين د:

إن معايرة 25 (OH) D هي الطريقة الوحيدة لتشخيص عوز فيتامين د، أما معايرة 1,25 (OH)2V D فغير مفيدة على الإطلاق في تشخيص هذا العوز.

يُشخَّص عوز ڤيتامين D برأي معظم الخبراء إذا كانت مستويات 25 (OH) D أقل من 20 ناغرام/مل، ويجب المحافظة على مستويات أعلى من 30 ناغرام/مل لتكون وظيفة ڤيتامين D طبيعية.

معالجة عوز ڤيتامين د:

يعالج عوز ڤيتامين D بإعطاء 50 ألف وحدة من ڤيتامين D فموياً؛ أسبوعياً لمدة 8 أسابيع، ثم شهرياً ولمدة طويلة. أما الطريق العضلي فيلجأ إليه فقط في حالات سوء الامتصاص، ويعطى الشكل الفعال من ڤيتامين D حين وجود قصور كلوي فقط.

إن معظم المستحضرات التي تحوي العديد من الڤيتامينات لا تحتوي إلا على نحو 400 وحدة من ڤيتامين D، وهذه الكمية لا تستطيع أن تفر الكمية اليومية المطلوبة التي يعتقد أنها يجب أن تكون نحو 1000-2000 وحدة يومياً.

من الممكن توفير الحاجة اليومية من ڤيتامين D بتعريض الذراعين والساقين إلى الشمس في منتصف اليوم مرتين إلى 3 مرات يومياً، ولكن الخوف من الشمس أو عدم التعرض لها بسبب شدة الحرارة أو بسبب نوعية الملابس يجعل هذا غير ممكن؛ ولذا يجب تناول ڤيتامين D عن طريق الفم بالكمية التي ذُكرت وهي 1000-2000 وحدة يومياً.

قصور الدريقات:

1- قصور الدريقات الجراحي:

أهم أسباب قصور الدريقات هو جراحة العنق مع إزالة الدريقات أو تخريبها، وتعدّ جراحة الأورام في العنق واستئصال الدريقة التام واستئصال الدريقات أكثر الجراحات المسببة لقصور الدريقات. يحدث التكزز بعد يوم إلى يومين من العمل الجراحي، ولكن نصف المرضى المصابين بالتكزز عقب العمل الجراحي يشفون من غير حاجة إلى معالجة تعويضية طويلة، إذ إن بقايا الغدة تستعيد تغذيتها الدموية، وتستأنف إفراز هرمون الدريقات. قد لا تظهر أعراض نقص الكالسيوم في بعض المرضى إلا بعد سنوات من التدخل الجراحي. إن قصور الدريقات هو التشخيص الافتراضي لنقص الكالسيوم في أي مريض لديه ندبة جراحية في العنق. يشكو المصابون بفرط نشاط الدريقات المصابون كذلك بأمراض عظمية شديدة قبل العمل الجراحي من متلازمة عوز كالسيوم الدم عقب العمل الجراحي الناجح، ويسمى متلازمة العظم الجائع نتيجة امتصاص العظم الشره للكالسيوم والفوسفات. ترى هذه المتلازمة في مرضى لديهم ارتفاع في مستوى الفوسفاتاز القلوية قبل العمل الجراحي أو فرط الدريقات الثانوي عقب قصور كلوي شديد.

2- قصور الدريقات الغامض:

يرى قصور الدريقات المكتسب أحياناً نتيجة اعتلالات الغدد الصماوية العديدة، مشاركاً غالباً لقصور الكظر الأولي وداء المبيضات الجلدي المخاطي وفي متلازمة اعتلال الغدد العديد المناعي الذاتي. العمر الوصفي لبدء قصور الدريقات هو بين 5-9 سنوات، وهنالك نوع مماثل لقصور الدريقات قد يحدث على نحو منعزل. تُرى أضداد الدريقات الجائلة في الشكلين.

3- قصور الدريقات العائلي:

هو اضطراب نادر يظهر عائلياً إما بشكل خلة صبغية جسدية سائدة أو متنحية؛ وإما بشكل خلة صبغية جنسية متنحية. يكون قصور الدريقات جلياً في الوليد بسبب عدم تكوّن الدريقات.

أشكال أخرى لقصور الدريقات:

قد يكون قصور الدريقات في الوليد جزءاً من متلازمة دي جورج (تشوهات، وأخطاء قلبية، ونقص مناعة مع قصور الدريقات) عائداً لانشطاب مجهري على الصبغي 11,2 Q 22 ومتلازمة HDR (قصور جارات الدرق وصمم وشذوذ كلوي).

يتعرض الأشخاص المعتمدون على نقل الدم المصابون بالتلاسيميا- الذين يصلون إلى العقد الثالث من العمر- للإصابة بقصور الدريقات بسبب تخزين الحديد في الدريقات. وقد يؤدي تخزين النحاس أيضاً إلى هذا في داء ويلسون.

قصور الدريقات الكاذب:

اضطراب وراثي يؤدي إلى عدم تجاوب الأعضاء الهدفية لهرمون الدريقات، يشابه كيميائياً حالات نقص هرمون الدريقات مع نقص كالسيوم الدم وفرط الفوسفات، ولكن هرمون الدريقات يبقى مرتفعاً.

الأعراض السريرية: يمكن تمييز نوعين من القصور الكاذب:

1- النمط الأول IB: هو اضطراب منعزل لمقاومة هرمون الدريقات، يتظاهر كيميائياً حيوياً بنقص كالسيوم الدم وفرط الدريقات الثانوي.

2- النمط الثاني :IA يضاف إلى ذلك وصفياً نمط ظاهري جسدي يُعرف بالحثل العظمي الوراثي (البرايت)، يتظاهر بقصر القامة والوجه المدور وقصر الرقبة وقصر عظام اليدين والقدمين وتكلسات الأنسجة الرخوة وغالباً نقص مستوى الذكاء.

يطلق على المرضى الذين يبدون هذه الشذوذات -ولكن من غير نقص الكالسيوم - اسم قصور الدريقات الكاذب - الكاذب.

التشخيص: يظهر عدد من الشذوذات مع نقص كالسيوم الدم وفرط نشاط الدريقات الثانوي (كعوز ڤيتامين D) ولكن حين تشارك هذه الأعراض مع فرط فوسفات الدم والحثل العظمي الوراثي (البرايت)؛ فهذا يُشَخَّص قصور الدريقات الكاذب.

أسباب أخرى لنقص كالسيوم الدم:

يؤدي نقص الألبومين إلى نقص كالسيوم المصل بسبب نقص القسم المرتبط بالألبومين في حين يكون مستوى الكالسيوم المشرد طبيعياً، ويمكن تصحيح المستوى بحسب المعادلة التالية:

مستوى الكالسيوم الصحيح = مستوى الكالسيوم المقيس+ (0.8) (4- مستوى الألبومين المقيس).

وهكذا فإن مستوى الكالسيوم عند مريض: 7.8 ملغ% ومستوى الألبومين 2غ% يكون الكالسيوم الحقيقي المصحح هو 7.8 +(0.8) (4-2) =9.4ملغ% .

قد يؤدي الارتفاع الحاد لفوسفات الدم مع قصور كلوي إلى نقص كالسيوم الدم نقصاً عرضياً شديداً. كما أن نقل كمية كبيرة من الدم مع السيترات يؤدي إلى هبوط كالسيوم الدم هبوطاً حاداً بسبب تشكل سيترات الكالسيوم، علماً بأن مستوى الكالسيوم الكامل يبقى طبيعياً، وينقص الكالسيوم المشرد. وإن نقص الكالسيوم في التهاب المعثكلة الحاد يدل على إنذار مشؤوم.

معالجة نقص كالسيوم الدم:

يجب إعطاء المصابين بالتكزز الكالسيوم في الوريد ككلوريد الكالسيوم (272ملغ كالسيوم/10مل) أو كلوكونات الكالسيوم (90ملغ/10مل). يمكن إعطاء 200ملغ من الكالسيوم خلال عدة دقائق. يجب مراقبة المريض خوفاً من تشنج الطرق التنفسية. كما يجب البدء بإعطاء الكالسيوم عن طريق الفم مع الڤيتامين سريع المفعول. يمكن استعمال الكالسيوم بتسريب وريدي 400-1000ملغ/24 ساعة حين يظهر التحسن.

نقص الكالسيوم المزمن:

الغاية العلاجية هو جعل المريض خالياً من الأعراض والمحافظة على كالسيوم دم بين 8.5-9.2ملغ %.

في حال تدني مستوى الكالسيوم لا يعاني المريض من أعراض نقص الكالسيوم فقط، بل يتهيأ مع الوقت لتطور الساد؛ ولاسيما حين يرتفع مستوى الفوسفات، وإذا ارتفع مستوى كالسيوم الدم للحد الأعلى؛ يمكن ظهور البيلة الكلسية التي تحدث بسبب فقدان تأثير هرمون الدريقات الخافض لكالسيوم البول. وقد يهيئ ذلك لحدوث الحصيات الكلوية والتكلس الكلوي والقصور الكلوي المزمن.

الأساس بالمعالجة هو الكالسيوم وڤيتامين D. ويمكن إعطاء الكالسيوم الفموي بجرعة 1.5-3غ يومياً.