الفصل العاشر ـ اللانظميات القلبية
فصل عاشر لانظميات قلبيه
-
اللانظميات القلبيةإن الفيزيولوجيا المرضية للانظميات القلبية معقدة، وقد تبدو أفعال الأدوية المفيدة في إيقافها معقدة بالدرجة نفسها. ومع ذلك يستجيب الكثير من المرضى المصابين باللانظميات جيداً للمعالجة الدوائية؛ لذلك فإن المعرفة العملية بآثار هذه الأدوية واستطباباتها مفيدة حيث إن اضطراب ضربات القلب قد يكون مزعجاً في أهون الحالات وقاتلاً في أسوئها. وما يزال للمعالجة الدوائية للانظميات مكان إلى جانب الاجتثاث Ablation بالأمواج الراديوية Radio frequency، واستعمال الجهيزات المزروعة، مثل نواظم الخطا والصوادم المزيلة للرجفان (ICDn) التي قد تكون أفضل للمعالجة.وبالنظر إلى المجال الواسع والمعقد في الخيارات العلاجية للأفراد المصابين بمشاكل في نظم القلب يجب التفكير في الإحالة إلى اختصاصي في كل الحالات. وقد يكون للأدوية المنتقاة والمراقبة بعناية آثار مفيدة. ويموت مرضى القلب إما من قصور في المضخة وإما من اللانظميات، ويعود معظم الخطر الذي يواجهونه إلى اللانظميات البطينية حيث يمكن تخفيف هذا الخطر في حالات منتقاة باستعمال الجهيزات (الصوادم) المزيلة للرجفان المزروعة عوضاً عن الأدوية.
كثيراً ما تكون اللانظميات لاعرضية، لكنها قد تكون قاتلة حتى في التظاهرة الأولى. وفعلاً تعزى ٧٠.٠٠٠ وفاة سنوياً إلى اللانظميات البطينية في المملكة المتحدة فقط. وقد تكون الأدوية المضادة للانظميات بذاتها مسؤولة عن توليدها (حدوثها)؛ إذ يجب استعمالها فقط لاستطبابات واضحة. إضافة إلى ذلك تؤثر الأدوية المضادة للانظميات سلبياً على قلوصية العضلة القلبية بدرجات مختلفة (باستثناء الديجوكسين وربما الأميودارون). هذه الملاحظات تعطي أسباباً مهمة لتوخي الحذر في استعمال هذه الأدوية. أحد الأسباب المهمة للمقاربة الدقيقة للعلاج الدوائي للانظميات هو الفجوة الواسعة بين معرفة آليات التأثير والاستخدامات السريرية. على صعيد الفيزيولوجيا السوية تبين أن توليد الدفعات Impulse القلبية وانتشارها يحتاجان إلى توليف بين نسيج ناقل متخصص وآخر ناقل متخصص بين الخلايا العضلية Myocyte القلبية. كما أن للقلب آليات احتياطية في حال حدوث مشكلة تتمثل في تراتبية متسلسلة من نواظم الخطا الداخلية. وبالمقابل ما زالت الأدوية المتوفرة في المراحل الأولى من التطور والفعاليات المفيدة المضادة للانظميات تكتشف مصادفة.
كثيراً ما يضطر الطبيب الأقل خبرة من الفريق الإسعافي إلى اتخاذ القرارات؛ مما يستدعي وجود بعض التوصيات الثابتة. ويتطلب التشخيص والمعالجة الانتقائية للانظميات المزمنة والانتيابية فترة لتحقيق التوزان الأمثل بين الخطر والفائدة، وقد أدت هذه الحقيقة إلى تطور الفيزيولوجيا الكهربائية كتحت اختصاص فعال علاجياً في الأمراض القلبية.
لم تثبت الأدوية المضادة للانظميات بوجه عام تفوقها من ناحية الأمان والفعالية على الخيارات العلاجية الأخرى غير الدوائية.
الفيزيولوجيا والفيزيولوجيا المرضية:
يوجد بوجه عام نوعان من النسيج القلبي؛ النوع الأول هو الخلايا العضلية القلبية العادية (أذينية وبطينية) المسؤولة عن فعل الضخ القلبي.
النوع الثاني هو نسيج ناقل متخصص يبتدئ التدفع الكهربي القلبي، ويحدد الترتيب الذي تتقلص به الخلايا العضلية. الخاصية المهمة في القدرة على تشغيل تدفعات (دفعات) تلقائياً هي خاصية لأجزاء محددة من النسيج الناقل، مثل العقدة الجيبية الأذينية، والعقدة الأذينية البطينية. تمتلك العقدة الجيبية الأذينية أعلى تواتر للإطلاق العفوي، قرابة ٧٠ مرة في الدقيقة، وتسيطر بذلك على معدل تقلص القلب. وإذا عجزت العِقدة الجيبية الأذينية عن العمل تتولى المكونة التالية من السرعة العمل، وهي عادة العقدة الأذينية البطينية (معدل إطلاق ٤٥/د)، تليها مواضع في جهاز هيسي- بوركنج (معدل إطلاق ٢٥/د). وإن تغير معدلات الإطلاق التلقائي، أو أي شذوذات من آلية توليد التدفع في العقد أو النسيج الناقل هما أحد أسباب اللانظميات القلبية، مثل الرجفان الأذيني، الرفرفة الأذينية، التسرع الأذيني.
حركات الشوارد إلى داخل الخلايا القلبية وخارجها:
تبدي كل خلايا الجسم تقريباً فرقاً في الشحنة الكهربائية بين داخلها وخارجها، وهو ما يسمى الجهد الغشائي Potential، وتتميز بعض الخلايا بقابليتها للاستثارة، ومنها الخلايا القلبية الناقلة والمتقلصة. يعدل التنبيه المناسب خواص الغشاء الخلوي، وتعبر الشوارد عبر هذا الغشاء؛ مما يوّلد جهد الفعل Action potential. يتنشر جهد الفعل إلى الخلايا الملاصقة، أي إنه ينقل كدفعة كهربائية، وعندما يصل إلى خلية عضلية يسبب تقلصها، وهذا ما يسمى اقتران الاستثارة بالتقلص. في حالة الراحة يكون داخل الخلية (من النوعين الناقل والمتقلص) سلبياً كهربائياً مقارنة بخارجها؛ وذلك بسبب تموضع الشوارد (ولاسيما الصوديوم، البوتاسيوم، الكالسيوم) عبر الغشاء الخلوي، أي إنه مستقطب.
تؤدي التبدلات الشاردية لجهد الفعل أولاً إلى إعادة توزع سريع للشوارد بحيث إن الجهد يتحول إلى إيجابي داخل الخلية (نزع الاستقطاب)، ويؤدي الجريان اللاحق والأبطأ للشوارد إلى إعادة جهد الراحة (إعادة الاستقطاب). تنقسم هذه التحركات الشاردية إلى مراحل يتم وصفها باختصار في الشكل(١)، وهي تساعد على شرح أفعال الأدوية المضادة للانظميات.
تصنيف الأدوية المضادة للانظميات
يتعلق التصنيف الذي ما يزال مستخدماً حرفياً بمراحل الدورة القلبية المصورة في الشكل (١):
- المرحلة ٠ هي نزع الاستقطاب السريع لغشاء الخلية الذي يرافقه دخول سريع لشوارد الصوديوم من خلال قنيات نفوذة على نحو انتقائي لهذه الشوارد.
- المرحلة ١ هي فترة بدئية قصيرة من عود الاستقطاب، تسببها خروج شوارد البوتاسيوم.
- المرحلة ٢ هي فترة يحدث فيها تأخر في عودة الاستقطاب، تسببه حركة بطيئة لشوارد الكلسيوم من خارج إلى داخل الخلية عبر قنيات نفوذة على نحو انتقائي لهذه الشوارد (قنيات الكلسيوم طويلة الإنتاج أو النمط L).
- المرحلة ٣ هي فترة ثانية من عودة الاستقطاب السريع تخرج خلالها شوارد البوتاسيوم من الخلية.
- المرحلة ٤ تبدأ من حالة عودة الاستقطاب الكامل، فالخلايا القادرة على الإطلاق التلقائي تتحرك شوارد البوتاسيوم إلى داخلها تدريجياً، وتخرج شوارد الصوديوم والكلسيوم منها. والنتيجة أن داخل الخلية يصبح أقل سلبية على نحو تدريجي حتى يبلغ جهداً (عتبة) معيناً يسمح بحدوث نزع الاستقطاب السريع (المرحلة ٠)، وتتكرر الدورة.
تؤثر المعوية الودية السائدة أيضاً على التلقائية. أما الخلايا التي تطلق تلقائياً فتعتمد على وصول جهد فعل من خلية أخرى لبدء نزع الاستقطاب.
تكون الخلية في حالة حرون مطلقة في المراحل ١ و ٢ حيث تكون غير قادرة على الاستجابة لأي تنبيه، أما خلال المرحلة ٣ - وهي فترة حرون نسبي- فتكون الخلية قادرة على نزع الاستقطاب إذا كان التنبيه قوياً للغاية. وإن النقل المنظم لتدَفق كهربائي (جهد الفعل) خلال الجهاز الناقل قد يتأخر من منطقة مريضة، مثل منطقة نقص التروية الموضع، أو نسيج ندبي بسبب احتشاء عضلة قلبية سابق. وقد تنتقل سيالة عبر ألياف بوركنج سوية إلى ليف مجاور، وتفشل بشكل عابر في النقل، وتعود بالاتجاه المعاكس. وإذا أعاد هذا التدفع تنبيه الخلايا التي ولدت التدفع الأصلي تتأسس لاستثارة عودة الدخول، وقد تسبب لا نظمية، مثل تسرع قلب بطين، تسرع قلب انتيابي فوق بطيني، رفرفة أذينية وهكذا. وتعود أغلب اللانظميات القلبية إلى أي من:
• النقل المتباطئ في جزء في المنظومة؛ مما يؤدي إلى تشكل دارات عودة دخول (٩٠٪ من تسرعات القلب).
• تغير في معدل الإطلاق العفوي في النسيج الناقل. ويبدو أن بعض نواظم الخطأ المنتبذة تعمتد على الحافز الأدريني.
ما زال تصنيف Vaughan-Williams للأدوية المضادة للانظميات شائع الاستعمال على الرغم من خصوصيته، ويوفر أحياناً مختصراً للرجوع إلى مجموعات معينة أو أفعال الأدوية.
- الفئة I حاصرات قنيات الصوديوم، تحد هذه الأدوية من دخول الصوديوم السريع في المرحلة ٠ وتبطىء بذلك من المعدل الأقصى لنزع الاستقطاب. ويستخدم مصطلح آخر لوصف هذه الخاصية، وهو فعالية مثبتة للغشاء Stabilising، وقد يساهم هذا الفعل في إيقاف اللانظميات بتحديد استجابة الخلايا القلبية للاستثارة.
تنقسم هذه الفئة إلى فئات فرعية للأدوية، وهي:
I أ- أدوية تطيل مدة جهد الفعل والحرون Refractoriness، مثل الكوينيدين، ديسوبراميد، البروكايناميد.
I ب- أدوية تقصر مدة جهد الفعل والحرون، مثل الليدوكائين والميكزيلتين.
I ج- أدوية ذات تأثيرات ضئيلة على جهد الفعل والحرون، مثل الفليكانيد والبروبافنيون.
إحدى فوائد هذا التصنيف هي معرفة أن الأدوية في الفئة I ب غير فعالة في علاج اللانظميات فوق البطينية، في حين تملك كل الأدوية بعض الفعل في اللانظميات البطينية. إحدى صفات هذا التصنيف هي أنه ليس مفيداً في تفسير سبب اختلاف استجابة هذه الأدوية تشريحياً.
- الفئة II: حاصرات الكاتيكولامينات، البروبرانولول وحاصرات مستقبلات بيتا الأخرى التي تنقص المقوية Tone الودية في القلب، وتنقص الإطلاق التلقائي (مرحلة ٤)، وتحمي ضد نواظم الخطا المنتبذة المحرّضة أدرينياً.
- الفئة III: إطالة فترة الحرون (من دون التأثير على دخول الصوديوم في المرحلة ٠) قد توقف إطالة جهد الفعل القلبي وزيادة الحرون الخلوي إلى نقطة معينة، وتقي أو توقف لا نظمية عودة دخول، مثل الأميودارون والسوتالول.
- الفئة IV حاصرات قنيات الكلسيوم: تثبط هذه الأدوية تيار الكلسيوم الداخل البطيء (مرحلة ٢) وتطيل النقل والحرون خاصة في العقدتين الجيبية الأذينية والأذينية البطينية؛ مما يساعد على تفسير فعاليتها في إنهاء تسرع القلب فوق البطين الانتيابي، مثل فيراباميل.
يعتمد تصنيف الأدوية المضادة للانظميات هنا بناء على فعل مهم مميز لها، إلا أن لأكثرها تأثيرات أخرى أيضاً، فعلى سبيل المثال يملك الكوينتدين (فئة I) آثاراً مهمة للفئة III، والبوبرانولول (فئة ∏) لديه تأثيرات ضعيفة للفئة I، والسوتالول فئة III لديه تأثيرات مهمة للفئة I، والأميودارون والدورنيدارون يملكان تأثيرات للفئات III، II، I، لكنهما يصنفان عادة تحت الفئة III.
لمعلومات أوسع انظر الجدول (١).
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
أخرى |
Digoxin ديجوكسين |
فموياً: بدئياً ٥- ١,٥ ملغ مقسماً على جرعات خلال ٢٤ ساعة: الصيانة: ٥,٦٢- ٥٠٠ ملغ /يوم |
يطيل PR، يخفض النطفة ST يسطح بدرجة T |
١= ٢ مكغ /ل |
|
Adenosine أدينوزين |
وريدياً: ٦ ملغ تدريجياً، ثم ينقلب النظم بعد ١-٢ دقيقة يطرح ١٢ ملغ ثم كررها مرة أخرى عند الضرورة، ثم أتبع كل جرعة بمحلول ملحي |
يطيل PR، حصار قلب عابر |
غير مفيد سريرياً |
الفئة I أ: (حصر قنيات الصوديوم مع إطالة الحرون Refractoriness):
• الكوينيدينQuinidine : يعتبر الكوينيدين النموذج الأصلي للدواء المضاد للانظميات (تأثير قلوصي إيجابي)، وينقص فعالية العصب المبهم على القلب (أثر مضاد للمسكارين) مع أنه نادراً ما يستعمل اليوم، ولا يتوفر في بعض الأماكن. وقد اكتشِف له استعمال جديد وفريد حيث يبدو فعالاً في خفض خطر الموت المفاجئ في المصابين بمتلازمة بروغادا Brugada إضافة إلى فعاليته في الفئة I أ يحسّن الكوينيدين تحسيناً طفيفاً قلوصية العضلة القلبية (تأثير).
الحرائك الدوائية: امتصاص الكوينيدين في الأمعاء سريع ويستقلب ٧٥٪ من الدواء، من دون تغيير في البول (نصف العمر = ٧ ساعات)، وقد تتراكم المستقلبات الفعالة في القصور الكلوي.
التأثيرات الجانبية: لا يجب استعمال الكوينيدين وحده في علاج الرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية؛ لأن فعله المضاد للمسكارين يزيد النقل عبر العقدة الأذينية البطينية مما يؤدي إلى زيادة سرعة القلب. التأثيرات القلبية الأخرى تتضمن تسرعات بطينية خطرة، ترافقها تظاهرات تطاولQTC ، مثل متلازمة انقلاب الذروة (الشكل١)، وهي ما تسبب ما يسمى «بغش الكوينيدين»، أما غير القلبية -وتسمى «التسمم بالكينا»- فتشمل الإسهال وأعراضاً هضمية أخرى، وطفحاً ونقص الصفيحات والحمى، وقد حدت هذه الأمور من استعماله.
• الديسوبيراميد :Disopyramide
كان الديسوبيراميد أكثر الأدوية استعمالاً في هذه الفئة، لكن استعماله قلّ في الوقت الحاضر. وله فعالية مهمة مضادة للمسكارين.
الحرائك الدوائية: يستعمل الديسوبيراميد فموياً (انظر الجدول١)، وهو يمتص جيداً. يطرح جزئياً من دون تغيير، ويستقلب الجزء الآخر. نصف عمره ٦ ساعات.
التأثيرات الجانبية: تسبب الفعالية المضادة للمسكارين مشكلة سريرية مهمة؛ إذ تسبب جفاف الفم، تشوش الرؤية، الزرق، تقطع البول واحتباسه. وقد تحدث أيضاً أعراض هضمية، طفح، ندرة المحببات. أما على الجهاز القلبي الوعائي فتتضمن هبوط الضغط وقصور القلب.
- الفئة I ب (حصر قنيات الصوديوم مع تقصير الحرون):
• الليدوكائين :Lidocaine
يستخدم الليدوكائين للانظميات البطينية خاصة المضاعفة لاحتشاء العضلة القلبية، أو التي تحدث بعد الجراحة القلبية. وتجعله حرائكه الدوائية غير مناسب للاستعمال الفموي. وينحصر تطبيقه في معالجة اللانظميات البطينية الحادة.
الحرائك الدوائية: يستعمل الليدوكائين وريدياً، وقد استعمل عضلياً أحياناً. أما الاستعمال الفموي فغير ممكن بسبب فقد نصف عمره وهو ١.٥ ساعة. كما أن الدواء يخضع لإزالة قبل- جهازية (المرور الأول) في الكبد.
التأثيرات الجانبية: غير شائعة إلا إذا كان الحقن سريعاً، أو عند وجود قصور قلب مبهم، وتشمل هبوط الضغط، الدوخة، تشوش الرؤية، النعاس، تداخل الكلام، النمل، التعرق، التخليط، الاختلاجات.
• الميكزيلتين Mexiletine:
شبيه بالليدوكائين، لكنه فعال فموياً (نصف العمر ١٠ ساعات) استعمل للانظميات البطينية خاصة المضاعفة لاحتشاء العضلة القلبية، لكنه سيئ التحمل، وقد سحب في الكثير من الأماكن.
التأثيرات الجانبية: وهي عامة تقريباً، وتتعلق بالجرعة، وتشمل الغثيان، القياء، الفواق، الرعاش، النعاس، التخليط، الرتة، الشفع، فقد الانتظام، اللانظميات القلبية، هبوط الضغط.
- الفئة I ج(حاصرات قنيات الصوديوم مع أثر طفيف على الحرون):
• الفليكانيد:Flecainide
• يبطىء الفليكانيد النقل في كل الخلايا القلبية بما في ذلك المسالك الإضافية المسؤولة عن متلازمة وولف- باركنسون – وايت.
أحد الاستطبابات الرئيسة له والخيار الدوائي الأول هو تسرع القلب الأذيني البطيني بعود الدخول، مثل تسرع القلب العقدي الأذيني البطيني، أو في تسرعات القلب المرافقة لمتلازمة وولف– باركنسون– وايت، أو الحالات المشابهة بوجود مسالك شاذة. ويجب أن تكون هذه المعالجة مقدمة للمعالجة الحاسمة بالاجتثاث Ablation بالأمواج الراديوية، وهو الخيار العلاجي الأمثل. للفليكانيد فائدة كبيرة في الرجفان الأذيني الانتيابي وفي هذه الحالة يستخدم مع دواء يحصر العقدة الأذينية البطينية للحماية من النقل السريع إلى البطين. وبعض النتائج المفيدة لدراسة CASTأدى إلى لاستخدام الفليكانيد في المرضى الذين لا يوجد لديهم دليل على مرض قلب إكليلي أو بنيوي. إن إجراء تخطيط صدى قلبي قبل استعمال الفليكانيد هو أمر ضروري، وعند المرضى المعرضين لخطر الإصابات الاكليلية يفضل إجراء اختبار جهد قلبي، أو أي اختبار آخر لنقص التروية.
الحرائك الدوائية: ينتهي فعل الفليكانيد بالاستقلاب الكبدي والطرح الكلوي للمستقلبات، نصف عمره هو ١٤ ساعة في البالغين الأصحاء، لكنه قد يصل إلى ٢٠ ساعة في مرضى القلب والقصور الكلوي والمسنين.
التأثيرات الجانبية: يمنع استعمال الفليكانيد في مرضى العقدة الجيبية، قصور القلب، وفي المدخنين المصابين باحتشاء العضلة القلبية خاصة الذين عانوا من لا نظميات بطينية.
التأثيرات الجانبية الثانوية تتضمن تشوش الرؤية، انزعاجاً بطنياً، غثياناً، دوخة، رعاشاً، شعور تذوق غريب ومذل.
• البروبافينونPropafenone :
يمتلك البروبافينون - إضافة إلى الخواص المميزة لهذه الفئة- فعالية حاصرة لمستقبلات بيتا تعادل جرعة خفيفة من البروبرانولول. يستعمل أحياناً لتثبيط اضطرابات النظم البطينية قصيرة الأمد في المرضى الذين تكون وظيفة البطين الأيسر لديهم سوية.
الحرائك الدوائية: يستقلب البروبافينون في الكبد، وهو ركيزة للإنزيم CYP2D6. ٧٪ من المرضى البيض مستقبلون سيئون لهذا الدواء؛ مما يسبب ارتفاعات تركيزه في البلازما لديهم مقارنة ببقية الناس، وبالجرعة الدوائية نفسها.
التأثيرات الجانبية: تماثل التأثيرات الجانبية للفليكانيد، وهي أكثر شيوعاً في المستقبلين السيئين. إضافة إلى ذلك قد يحدث حصار في النقل، قد يسوء قصور القلب وتتفاقم اللانظميات البطينية. لا يجوز استعمال البروبافينون في مرضى تسرعات القلب البطينية المستدامة المرافقة لسوء وظيفة البطين الأيسر.
- الفئة II (حاصرات الكاتيكولامين Catecholamine):
• حاصرات مستقبلات الأدرينالين بيتا (حاصرات بيتا):
حاصرات (مناهضات) بيتا فعالة في الوقاية من اللانظميات القلبية ربما لأنها تعاكس الأثر المولد للانظميات للكاتيكولامينات. وتبدو الأفعال التالية مهمة:
- يتسرع معدل الإطلاق العفوي للعقدة الجبيية الأذينية بتفعيل مستقبلات بيتا، وهذا الأثر تلغيه حاصرات بيتا، كما أن نقص نواظم الخطا المنتبذة تعتمد على الحافز الأدريني.
- تطيل حاصرات بيتا حرون Refractoriness العقدة الأذينية البطينية؛ مما قد يمنع حدوث تسرعات القلب بعود الدخولRe-entrant المعتمدة على العقدة الأذينية البطينية في استمرارها.
- تمتلك العديد من حاصرات بيتا (بروبرانولول، أوكسيرينول. آسيبوتولول، لا بيتالول) خواص مثبثة للغشاء (الفئة I). يطيل السوتالول أيضاً حرون القلب (الفئة 1)، لكن ليس له تأثيرات في الفئة I، وكثيراً ما يكون السوتالول Sotalol الدواء المفضل عندما تستطب حاصرات بيتا للانظميات، لكن يجب استعماله بحذر.
• الإزمولول Esmolol: هو حاصر بيتا، قصير الفعالية، انتقائي لمستقبلات بيتا1. ويستعمل فقط للانظميات. وإن فعاليته القصيرة وانتقائيته لبيتا 1 يجعلانه خياراً لبعض المرضى الذين لديهم مضادات استطباب، كحاصرات بيتا الأخرى.
- حاصرات بيتا فعالة لطيف من اضطرابات النظم فوق البطينية خاصة التي تحرض بالجهد، أو الانفعال، أو فرط نشاط الدرق. ويستعمل السوتالول في تثبيط خوارج الانقباض البطينية وتسرع القلب البطيني، لكن يجب مراقبة الفاصل QT عند استعماله.
الحرائك الدوائية: يمكن استعمال أي من المركبات الفموية كحاصرات بيتا مديداً. أما باقي الحالات الإسعافية فيستعمل الإزمولول (انظر الجدول١)؛ فنصف عمره القصير (تسع دقائق) يجعله مناسباً للاستعمال بالتسريب الوريدي مع تعديلات سريعة في الجرعة بحسب الاستجابة.
التأثيرات الجانبية القلبية للجرعة المفرطة تتضمن حصار القلب أو توقف القلب. وقد يتطور قصور القلب في مريض معتمد على الحافز Drive الأدريني للحفاظ على نتاج القلب.
التداخلات الدوائية: يزيد الإعطاء الوريدي المتواقت مع أحد حاصرات قنيات الكلسيوم التي تؤثر على النقل Conduction (مثل الفيراباميل أو الديليتازيم) خطر بطء القلب والحصار الأذيني البطيني. أما باقي المرضى المصابين بنقص في قلوصية العضلة القلبية فإن الجمع بين حاصرات بيتا وحاصرات قنيات الكاليسوم وريدياً أو فموياً (نيفيديبين، فيراباميل) قد يحدث هبوطاً في الضغط أو قصور القلب.
-الفئة III (إطالة الحرون الناجم عن حصار قنيات البوتاسيوم):
• الأميودارون Amiodarone:
الأميودارون هو أقوى دواء مضاد للانظميات متوفر لعلاج اللانظميات الأذينية والبطينية. حتى الاستعمال قصير الأمد للأميودارون قد يؤدي إلى سمية خطرة؛ لذلك يجب استعماله بعد طول تفكير وتجربة البدائل. يطيل الأميودارون فترة الحرون الفعالة في الخلايا العضلية القلبية والعقدة الأذينية البطينية والمسالك الشاذة، كما أنه يحصر مستقبلات بيتا حصراً غير تنافسي.
يستعمل الأميودارون في اللانظميات البطينية المزمنة والرجفاف الأذيني حيث يبطئ الأميواردون الاستجابة البطينية، وقد يعيد النظم الجيبي (قلب نظم كيميائي). كما قد يستعمل في الحفاظ على النظم الجيبي بعد قلب النظم من الرجفان الأذيني أو الرفرفة الأذينية. وقد استعمل الأميودارون في تسرعات القلب فوق البطينية بعود الدخول المرافقة لمتلازمة وولف باركنسون وايت، لكن الاجتثاث بالأمواج الراديوية هو المعالجة المختارة الآن، ولا يجب بوجه عام استعمال الأميودارون.
الحرائك الدوائية: الأميودارون فعال بالإعطاء الفموي، وحجم توزيعه الهائل (٧٠ ل/ كغ) يدل على أن القليل منه يبقى في الدم. ويخزن الأميودارون في الدهون والكثير من النسج الأخرى، ونصف عمره الطويل وهو ٥٤ يوماً بعد الجرعات المتعددة يدل على بطء تحريره من هذه النسج. ( كما أن تراكمه البطيء إلى الحالة الثابتة يعني الحاجة إلى جرعة تحميل (انظر الجدول١). ويُستقلب الدواء في الكبد، ويطرح عبر الطرق الصفراوية والأمعاء.
التأثيرات الجانبية القلبية: تتضمن بطء القلب، وحصار القلب، وتحريض اللانظميات البطينية المرتبطة بتطاول QT. تأثيرات أخرى تتضمن الغثيان، القياء، اضطراب التذوق، وتطور ترسبات Deposit قرنية مجهرية قد تسبب نادراً هالات بصرية، إبهاراً ليلياً ورهاب الضوء، وهذه الأخيرة متعلقة بالجرعة وتتحسن بإيقاف الدواء، ولا تؤثر في البصر. اضطرابات النوم والأحلام الناشطة قد تكون بارزة وإشكالية.
وقد ترتفع مستويات الترانساميناز في البلازما (مما قد يتطلب خفض الجرعة أو إيقاف الدواء إذا رافقها اضطرابات كبدية حادة). ويحتوي الأميودارون على اليود، ويشيع فرط نشاط الدرق أو قصور الدرق عند استخدامه؛ لذلك يجب مراقبة وظائف الدرق قبل المعالجة وفي أثنائها.
تفاعلات التحسس الضوئي شائعة، وقد تكون شديدة، لذلك ينبغي تحذير المرضى عند بدء العلاج. وقد يسبب الأميودارون تبدلات لونية مائلة للزرقة في المناطق المكشوفة من الجلد (قد تكون عكوسة عند إيقاف الدواء). أقل شيوعاً حدوث التهاب الرئة وتليف الرئة والتهاب الكبد، وهذه قد تحدث سريعاً خلال الاستعمال قصير الأمد للدواء، وقد تكون قاتلة؛ لذلك يجب التيقظ. ذكر تشمع الكبد في بعض الحالات. قد يحدث اعتلال أعصاب محيطية، واعتلال عضلات (وهي عادة عكوسة عند إيقاف الدواء).
التداخلات الدوائية مع الديجوكسين (وذلك بإحلاله في أماكن ربطه بالأنسجة والتدخل في طرحه)، ومع الوارفارين (بتثبيط استقلابه) يزيد تأثير هذين الدواءين. وتزيد حاصرات بيتا وحاصرات قنيات الكلسيوم في التأثير المثبط للأميودارون على وظيفة كل من العقدتين الجيبية الأذينية والأذينية البطينية.
الدرونيدارون Dronedarone
الدرونيدارون شبيه بنيوياً بالأميودارون، لكن من دون مركب يودي، وهو أقل ألفة Lipophilicity للشحم؛ ولذلك له نصف عمر أقصر، ويبدو أحسن تحولاً مع خطر أقل لتحريض اللانظميات.
ولقد تبين أن الدرونيدارون ينقص نسبة النكس الأول للرجفان الأذيني، كما خفض الدرونيدارون الخطر المشترك للاستشفاء القلبي أو الموت بنسبة ٢٤٪ في المرضى المصابين برجفان أذيني حالي أو حديث ولديهم عامل خطورة إضافي واحد للموت، وذلك مقارنة بالدواء الغفل. وقد وجد أن الدرونيدارون مقارنة بالدواء الغفل رافقه انخفاض ملحوظ في خطر السكتات في الرجفان الأذيني الانتيابي والمستديم.
الحرائك الدوائية: إن التوفر البيولوجي للدرونيدارون عندما يعطى مع الطعام هو ١٥٪. ويخضع لاستقلاب مهم بالمرور الأول في خلال منظومة CYP4503A4؛ لذلك يجب عدم إعطائه مع مثبطات هذا الإنزيم.
مضادات الاستطباب: لا يستطب الدرونيدارون في مرضى حالات عدم الاستقرار الهيموديناميكي مثل وجود أعراض قصور قلب على الراحة أو على الجهد الخفيف.
لا يستطب الدرونيدارون في المرضى المستقرين مع قصور قلب من الدرجة الثلاثة خلال الشهر إلى ثلاثة أشهر الأخيرة، أو كان الجزء المقذوف من البطين الأيسر >٣٥٪. على المرضى استشارة طبيبهم عندما تسوء أعراض قصور القلب.
لأسباب حرائكية دوائية وتداخلات ديناميكية دوائية يجب استخدام حاصرات بيتا وحاصرات قنيات الكلسيوم ذات الآثار المثبطة على العقدتين الجيبية والأذينية البطينية بحذر عند وضعها مع الدرونيدارون. يجب البدء بجرعة خفيفة تتراكم تدريجياً بعد التقويم بتخطيط القلب الكهربائي، أما المرضى الذين يتناولون أصلاً حاصر بيتا أو حاصرات قنيات الكالسيوم فيجب إجراء تخطيط قلب كهربائي، وتعديل الجرعة عند اللزوم.
التأثيرات الجانبية الشائعة: تتضمن الإسهال، الانزعاج البطني، الغثيان، القياء، تطاول فاصل QT. يجب تأمين المعالجة العرضية الداعمة، والانتباه إلى الإماهة في المرضى ذوي الإصابة الشديدة. قد يلزم إيقاف الدرونيدارون في نسبة من المرضى بسبب عدم تحمله. وهناك زيادة في حدوث الطفح الجلدي وبطء القلب.
يجب معايرة كرياتينين البلازما بعد سبعة أيام في البدء بالدرونيدارون؛ إذ لوحظت زيادة بمقدار ١٥ميكروتول/ ل عند من يتناولون الدرونيدارون ٤٠٠ ملغ مرتين يومياً في كل من الأصحاء والمرضى. يحدث هذا باكراً بعد البدء بالمعالجة، ويصل إلى مرحلة استقرار تعد سبعة أيام.
وتضمنت توصيات الجمعية الأوربية لأمراض القلب التي نشرت مؤخراً أن الدرونيدارون خيار علاجي للرجفان الأذيني غير المستدام؛ وذلك للسيطرة على النظم أو السرعة (أنظر الشكل: الشكل 6-)
-الفئة TV حاصرات قنيات الكالسيوم
يتدخل الكالسيوم في تقليص الخلايا العضلية الملساء القلبية والوعائية وفي تلقائية الخلايا القلبية الناظمة للخطا. وتظهر أفعال حاصرات قنيات الكالسيوم على الخلايا العضلية الملساء الوعائية في الوصف الرئيسي لهذه الأدوية في الفصل السابق، وعلى الرغم من أن الفئات الثلاث من حاصرات قنيات الكالسيوم تملك تأثيرات متشابهة على العضلات الملساء الوعائية في الشجرة الشريانية إلا أن أفعالها القلبية تتباين.
الفنيل أكيلامين Phenylalkylamine والفيراباميل يثبط كلاهما القلوصية العضلية القلبية أكثر من الأدوية الأخرى. كما يبطىء كل من الفيراباميل والديليتازيم النقل في العقدة الأذينية البطينية.
الكلسيوم والخلايا القلبية:
ينزع الدخولُ السريع لشوارد الصوديوم عادة استقطاب الخلايا العضلية القلبية، يليه دخول بطيء لشوارد الكلسيوم من خلال قنيات الكالسيوم من النمط L (المرحلة ٢ في الشكل ١)، ويفعل الارتفاع الناجم عن ذلك من شوارد الكلسيوم الحرة داخل الخلوية الآلية التقلصية.
- الخلايا ناظمة الخطا في العقدتين الجيبية الأذينية والأذينية البطينية تعتمد بشدة على الجريان الداخل البطيء لشوارد الكلسيوم (مرحلة ٤) في قدرتها على الإطلاق التلقائي، أي في تلقائيتها.
- تثبط حاصرات قنيات الكلسيوم مرور الكلسيوم خلال القنيات الغشائية، والنتيجة في الخلايا العضلية القلبية هي تثبيط القلوصية، وفي الخلايا الناظمة للخطا تثبيط فعاليتها التلقائية. وقد تكون لأعضاء هذه المجموعة الدوائية أفعال سلبية على القلوصية والميقاتية يمكن فصلها: فالنيفيديبين Nifedipine بالتركيزات العلاجية يقتصر تأثيره تقريباً على القنيات الشاردية غير القلبية، وليس له فعالية مضادة للانظميات مفيدة سريرياً، أما الفيراباميل فهو عنصر فعال في ضبط سرعة القلب.
الفيراباميل Verapamil:
يطيل الفيراباميل زمن النقل والحرون في العقدة الأذينية البطينية، ويثبط معدل الإطلاق في العقدة الجيبية الأذينية. وعند عدم توفر الأدينوزين Adenosine يعد الفيراباميل بديلاً جذاباً وآمناً، (مع الانتباه) لإنهاء تسرع القلب الانتيابي فوق البطين ضيق المركب.
لايجوز إعطاء الفيراباميل وريدياً في تسرعات القلب عريضة المركَّب مهما كانت آليتها المفترضة.
التأثيرات الجانبية تشمل الغثيان والإسهال والصداع والتعب وهبوط الضغط، وبطء القلب وحصار القلب.
الديجوكسين والغلوكوزيدات القلبية الأخرى:
الديجتالين الخام هو مستحضر من الأوراق المجففة لنبات القمعية الأرجوانية أو قفاز الثعلب، واسمها اللاتيني Lanata purpurea or Digitalis. يحتوي الديجتالين على عدد من الغلوكوزيدات الفعالة (الديجوكسين، اللاناتوزيدات (Lanatosides حيث تتشابه أفعالها بالنوعية، لكنها تختلف في سرعة البدء ومدة التأثير.
يتعلق الوصف التالي بكل الغلوكوزيدات القلبية، لكن أهمها هو الديجوكسين.
آلية الفعل: تؤثر الغلوكوزيدات القلبية في القلب تأثيراً مباشراً وغير مباشر من سلسلة من الأفعال المعقدة قد يكون بعضها متعارضاً مع الآخر.
التأثير المباشر هو تثبيط الإنزيم المرتبط بالغشاء (صوديوم - بوتاسيوم - أدينوزين ثلاثي الفوسفات ATPase - Na+,v-+)، والذي يؤمن الطاقة للمنظومة التي تضخ الصوديوم خارجاً، والبوتاسيوم داخلاً في الخلايا المتقلصة والناقلة. يرفع الديجوكسين المخزون داخل الخلايا من الكلسيوم وذلك بإنقاص مبادلة الصوديوم خارج الخلوي بالكلسيوم داخل الخلوي؛ مما يسهل التقلص العضلي.
أما التأثير اللامباشر فهو تعزيز الفعالية المبهمية بآليات معقدة محيطية ومركزية. والنتائج المهمة سريرياً هي:
• على الخلايا المتقلصة: ازدياد القلوصية والاستثارة.
• على العقدتان الجيبية الأذينية والأذينية البطينية والنسيج الناقل: نقص توليد، ونقل التدفع Impulse.
الاستعمالات: ليس الديجوكسين دواءً مضاداً للانظميات بالمعنى الحرفي، لكنه يعدل الاستجابة للانظميات. وأكثر خصائصه فائدة في هذا الشأن هو إبطاء النقل عبر العقدة الأذينية البطينية.
الاستعمالات الرئيسية هي:
- الرجفان الأذيني: يستفاد من الفعالية المبهمة على العقدة الأذينية البطينية؛ مما ينقص النقل عبرها ويبطء سرعة البطين، إلا أن استعماله في هذا الوضع محدود، ويفضل استعمال حاصرات بيتا وحاصرات قنيات الكلسيوم؛ لأنها اكثر فعالية وأقل إحداثاً للتأثيرات الجانبية.
- الرفرفة الأذينية يستفاد من الفعل المبهمي بتقصيرة فترة الحرون للعضلة الأذينية بحيث تتحول الرفرفة أحياناً إلى رجفان أذيني (حَيث تكون السيطرة على سرعة النبض أسهل). وقلب النظم الكهربائي، ثم الاجتثاث بالأمواج الراديوية هما الخياران المفضلان عند توفرهما.
- قصور القلب: يستفاد من التأثير المباشر بزيادة القلوصية العضلية. وما زال الديجوكسين يستخدم أحياناً في قصور القلب المزمن التالي لنقص التروية، أو ارتفاع الضغط أو الأمراض الدسامية، خاصة في المدى القصير، ولكن لم يعد هذا استطباباً مهماً بعد ظهور مجموعات دوائية أخرى.
الحرائك الدوائية: يطرح ٨٥٪ من الديجوكسين من دون تغيير عن طريق الكلية، ويستقلب الباقي في الكبد. نصف عمره هو ٣٦ ساعة ويعطى فموياً عادة.
- الجرعات والتركيز العلاجي في البلازما (انظر الجدول ١)، يجب خفض جرعة الديجسوكين في القصور الكلوي والمسنين (ربما بسبب تراجع التصفية الكلوية مع تقدم السن)، اضطرابات الشوارد (يزيد نقص البوتاسيوم من حدوث الآثار الجانبية للديجوكسين، وكذلك نقص المغنيزيوم)، ومرضى قصور الدرق (الذين لا يتحملون الديجوكسين).
التأثيرات الجانبية: تأخذ اضطرابات النظم القلبية الناجمة عن الديجوكسين عادة شكل اللانظميات المنتبذة (خوارج انقباض بطينية، تسرعات قلب بطينية، تسرعات قلب فوق بطينية انتابية) وحصار القلب. التأثيرات الهضمية تتضمن نقص الشهية، الذي يسبق القياء، وهي إنذار بأن الجرعة مفرطة، وقد يحدث إسهال.
التأثيرات البصرية تتضمن اضطرابات رؤية الألوان، مثل الرؤية الصفراء (Xanthopia) أو الحمراء أو الخضراء، رهاب الضياء، تشوش الرؤية. يشاهد التثدي في الرجال، وتضخم الثديين في النساء بالاستعمال المديد (تشابه الغلوكوزيدات القلبية بنيوياً الإستروجين). وتتضمن التأثيرات الذهنية التخليط، الهياج، الكوابيس، والنفاس الحاد.
معالجة فرط الجرعة لعلاج التسمم الديجتيالي الشديد يمكن تسريب دواء يدعى الديجيبياينو Digibind، وهو الشدفة Fragment الرابطة النوعية للديجوكسين (Fab)، وهو علاج فعال. استعمل الفنيتوئين في السابق لعلاج اللانظميات البطينية الناجمة عن الانسمام الديجتيالي، مع أن فعاليته غير مثبتة منهجياً، كما يستعمل الأتروبين لعلاج بطء القلب، وقد يستلزم الأمر تطبيق الناظم الكهربائي المؤقت Electrical pacing.
التداخلات الدوائية: يرفع الفيراباميل والنيفيديبين والأميودارون تركيزات الحالة الثابتة للديجوكسين في البلازما؛ لذلك يجب إنقاص الجرعة عند استعمال أي من هذه الأدوية. ويزيد كل من الفيراباميل وحاصرات بيتا إمكانية حدوث حصار أذيني بطيني بسبب الديجوكسين.
الأدينوسين Adenosine:
الأدينوسين هو نوكليوزيد داخلي المنشأ، يبطئ النقل الأذيني البطيني، ويوسع الشرايين الإكليلية والمحيطية. ويستقلب سريعاً بواسطة إنزيم أدينوسين ديأمنياز Adenosine deaminase الجائل في الدم، كما أنه يقبط من قبل الخلايا؛ مما يجعل وجوده في البلازما وجيزاً، منتصف عمره > ٢ ساعة، ويجب إعطاؤه وريدياً وبسرعة.
يعطى الأدينوسين بالدفع الوريدي، وهو فعال في إنهاء التسرعات فوق البطينية الانتيابية (بعودة الدخول (Re-entrant) بما في ذلك نوب المرضى المصابين بمتلازمة وولف - باركنسون - وايت. الجرعة البدئية في البالغين هي ٦ ملغ خلال ثانيتين مع المراقبة المستمرة لتخطيط القلب، ثم يمكن مضاعفة الجرعة كل ١-٢ دقيقة. والجرعة الكلية الوسطية هي ١٢٥ ملغ/ كغ. ويعد الأدينوسين بديلاً للفيراباميل في علاج تسرع القلب فوق البطيني، وربما أسلم منه؛ لأنه سريع الفعل، ولا يملك أثراً قلوصياً سلبياً، كما أن الفيراباميل خطر إذا استعمل في تسرع قلب بطيني.
التأثيرات الجانبية: غير خطرة عادة نظراً لفعله الوجيز، لكنه قد يسبب زلة تنفسية مزعجة، بَيغاً وجهياً، ألماً صدرياً، لانظميات عابرة، مثل بطء القلب. ويجب عدم إعطاء الأدينوسين في الربويين، وفي المرضى المصابين بحصار قلب من الدرجة الثانية أو الثالثة، أو متلازمة العقدة الجيبية المريضة إلا بوجود ناظم خطا.
التأثيرات القلبية للجهاز العصبي المستقل:
تقوم بعض أدوية اللانظميات بفعلها عبر الجهاز العصبي المستقل، وذلك بتقليد تأثيرات الأعصاب الودية أو نظيرة الودية التي تغذي القلب أو معاكستها.
النواقل العصبية في هذين الفرعين من الجملة العصبية المستقلة النورأدرينالين/ نور إيبينفرين والأستيل كولين تتعارض وظيفياً بأفعال متعاكسة على إنتاج Cyclic AMP في الخلية العضلية القلبية.
القسم الودي (المكوِّن الأدريني في الجهاز العصبي المستقل) عندما ينتبه تكون له الآثار التالية (المستقبل) على القلب:
- تسرع قلب يسبب زيادة معدل إطلاق العقدة الجيبية الأذينية.
- ازدياد التلقائية في العقدة الأذينية البطينية ومنظومة هيس- بوركينج.
- ازدياد الموصلية (توصيل) Conductivity في منظومة هيس- بوركينج.
- ازدياد قوة التقلص.
- قصر مدة الحرون
• الإيزوبروترينول Isoproterenol:
هو منبه لمستقبلات بيتا، يستعمل لتسريع القلب في حالات بطء القلب الشديد بسبب حصار القلب قبل زرع ناظم خطا، لكنه نادراً ما يستعمل في الوقت الحاضر. كما يستعمل أيضاً من قبل اختصاصي الفيزيولوجيا الكهربائية القلبية التداخليين لتحريض اللانظميات القلبية بغرض التشخيص، وبعد الاجتثاث أو قبله. التأثيرات الجانبية هي الآثار المتوقعة من منبهات Agonist (ناهضات) مستقبلات بيتا، وهي الرعاش، البيغ Flushing، الخفقان، الصداع، الإسهال.
العصب المبهم (إجراء كوليني الفعل، نظير ودي):
عندما يتنبه العصب المبهم يؤثر في القلب بطرق مفيدة في علاج اللانظميات، مثل:
- بطء القلب بسبب تثبط العقدة الجيبية Depression الأذينية.
- تقصير فترة حرون الخلايا العضلية الأذينية.
- إنقاص استثاريةExcitability العضلة القلبية.
كما ينقص قوة التلقص في الخلايا العضلية الأذينية والبطينية.
يمكن للتنبيه المبهمي أن يبطئ أو ينهي اللانظميات فوق البطينية بشكل انعكاسي بالمناورات الفيزيائية (تحت مراقبة تخطيط القلب الكهربائي إن أمكن). حيث يفَعّل تدليك الجيب السباتي مستقبلات الشدة، وذلك بتطبيق ضغط خارجي لطيف في كل جانب وحده (لا على الجانبين في وقت واحد). وبعض الأفراد شديدو الحساسية لهذا الإجراء، ويحدث لديهم بطء قلب شديد، وهبوط ضغط.
توجد طرق أخرى، مثل مناورة فالسالفا Valsalva، وهي الشهيق العميق يتبعه زفير على مزمار glottis مغلق؛ مما ينبه مستقبلات الشد في الرئتين وينقص العود الوريدي إلى القلب، ومنها إجراء مولر Muller (زفير عميق يعقبه شهيق على مزمار مغلق)، وتحريض الغثيان والتهوع بتوجيه المريض لوضع أصابعه في حلقه.
يحصر الأتروبين تأثيرات فعالية العصب المبهم (فعل مضاد للمسكارين)، وهو فعل يستخدم لتسريع القلب في حالات بطء القلب الجيبي، كما قد يحدث بعد احتشاء العضلة القلبية. والجرعة هي ٦٠٠ ملغ وريدياً، تكرر عند الضرورة حتى الوصول إلى جرعة قصوى ٣ ملغ.
التأثيرات الجانبية: آثار حصر المسكارين، وهي جفاف الفم، تشوش الرؤية، احتباس البول، التخليط والأهلاس.
التأثيرات الدوائية المحرضة للانظميات:
كل الأدوية المضادة للانظميات قد تسبب لانظمية؛ لذلك يجب استخدامها بحرص وفق نصائح اختصاصي (اختصاصي بنظم القلب/ اختصاصي بالفيزيولوجيا الكهربائية). وتنجم هذه التأثيرات المولدة للانظميات غالباً في الأدوية التي تطيل فترة QTC، أو معقد QRS على تخطيط القلب الكهربائي، وتفاقم نقص البوتاسيوم الخطر.
قد يسبب الكونيدين تسرعات القلب، متلازمة انقلاب الذروة Torsade de pointe (انظر الشكل ٢) في ٤-٦٪ من المرضى. يمكن أن يحرض الديجوكسين العديد من اللانظميات البطينية والسريعة.
 |
| الشكل (٢): لانظيمة بطينية من نوع متلازمة انقلاب الذروة Torsade de pointes. إن المريض قد عولج بالدواء الحاصر لقنيات البوتاسيوم، الأميودارون، الذي يطيل QTC ويسبب هذا الشكل من اللانظميات. |
الخيار بين الأدوية وقلب النظم الكهربائي electroconversion:
قد تكون الصدمة الكهربائية المطبقة خارجياً بالتيار المستمر أفضل وسيلة لقلب اللانظمية القلبية إلى النظم الجيبي. يبدأ العديد من اللانظميات الأذينية والبطينية من عوامل عابرة، لكنها ما إن تبدأ حتى تغذي الآليات الشاذة نفسها. عندما تطبق صدمة كهربائية ينزع استقطاب القلب وتخمد Extinguish البؤرة المنتبذة، وتعاود العقدة الجيبية الأذينية فعل ناظم الخطا المسيطر (حيث تمتلك أعلى تلقائية). يتميز قلب النظم الكهربائي بأنه فوري بخلاف الأدوية التي قد تأخذ أياماً أو أكثر لبدء التأثير، كما أن الجرعات الفعالة والتأثيرات الجانبية للأدوية قد تكون غير متوقعة وخطرة.
يستعمل قلب النظم الكهربائي في تسرعات القلب فوق البطينية والبطينية الرجفان البطيني والرجفان الأذيني والرفرفة الأذينية. قد تفيد الأدوية في منع النكس، مثل السوتالول والأميودارون.
١- بطء القلب الجيبي:
يتطلب بطء القلب الجيبي الحاد معالجة إذا كان عرضياً، أي في حال وجود هبوط للضغط أو نظم هروب Escape rhythmus، قد يؤدي بطء القلب الشديد إلى سيطرة بؤرة بطينية؛ مما يؤدي إلى تسرع قلب بطيني. يجب رفع الطرف السفلي لسرير المريض لمساعدة العود الوريدي، وإعطاء الأتروبين وريدياً. بطء القلب المزمن العرضي هو استطباب لزرع ناظم خطا.
٢- خوارج الانقباض الأذينية:
التخفيف من تناول الشاي، والقهوة، والمشروبات الأخرى التي تحتوي على المتيل كزانتين Methylxanthine والتبغ قد يكفي في خوارج الانقباض من دون مرض عضوي في القلب. في حال استمرار الأعراض قد تكون جرعة صغيرة من حاصرات بيتا فعالة.
٣- تسرع القلب فوق البطيني الانتيابي (عودة دخول أذيني بطيني أو أذيني):
في الهجمات الحادة إذا كان تنبيه المبهم غير ناجح (تدليك الجيب السباتي أو ابتلاع الثلج). يملك الأدينوزين ميزتين: أنه فعال في معظم هذه التسرعات، وكونه غير فعال في التسرعات البطينية؛ لذلك تكون الاستجابة للأدينوزين ذات قيمة تشخيصية.
يجب إجراء محاولة قلب النظم الكهربائي دائماً تحت التهدئة أو التخدير العام.
الفيراباميل الوريدي يعد بديلاً في تبديد تسرع القلب ضيق المركب. إذا كان المريض في حالة صدمة من تسرع القلب، أو أخفقت الأدوية يعطي قلبُ النظم الكهربائي تأثيراً مباشراً. يعتبر السوتالول (Sotalol) والفليكانيد الأدوية المختارة في الوقاية، لكن يجب إحالة المريض إلى اختصاصي بنظم القلب للمعالجة النهائية بالاجتثاث بالأمواج الراديويةRadio frequency ablation.
٤- الرجفان الأذيني
الرجفان الأذيني هو اللانظمية الأكثر مصادفة. يزيد حدوثه مع تقدم العمر، ويقدر أنه يصيب تقربياً ٦٪ من الأشخاص الأكبر من ٦٥ عاماً. يزيد الرجفان الأذيني خطر حدوث السكتة بأربعة إلى خمسة أضعاف والموت بنحو الضعفَين.
ما الخيارات العلاجية المتوفرة؟
يمكن تقسيم المعالجة إلى ضبط النظم، أو ضبط السرعة باستعمال المعالجات الدوائية و/أو اللادوائية. وينصح بقوة بالوقاية الخثرية في كل المرضى، ويحدد مستوى الخطر الدرجة المطلوبة من الوقاية.
نظرياً يجب أن تفوق أهمية ضبط النظم أهمية ضبط السرعة لأنه يحافظ على فعل المضخة الفيزيولوجي التتابعي المنسق لكل من الأذينين والبطينين، كما يجب أن يخفف ضبط النظم خطر تشكل خثرة في الأذينين، لكن الدراسات السريرية لا تدعم هذه الحجج مع أن استخدام أنظمة مختلفة مضادة للتخثر يُعقّد تفسير النتائج. وإن التأثيرات الجانبيية للأدوية المضادة للانظميات المتوفرة حالياً قد تبطل أي فائدة يمنحها الحفاظ على النظم الجيبي
الخيارات العلاجية لتدبير الرجفان الأذيني معقدة، وتتضمن طرح أسئلة عن:
- معالجة أو لا معالجة؟
- قلب النظم أو ضبط السرعة؟
- قلب نظم فوري أو متأخر؟
- أدوية، قلب نظم كهربائي، أو اجتثاث بالأمواج الراديوية؟
أما المعلومات التي يجب دراستها فهي واسعة، وتشمل:
- السرعة الهيموديناميكية البطينية (سوية أو سريعة).
- الحالة سوية أو مضطربة.
- الحجم الأذيني سوي أو متوسع.
يُكتشفُ الرجفان الأذيني في الكثير من المرضى عرضياً على خلفية مرض قلب موجود مسبقاً، ومع أذينة واسعة. وإذا كانت القصة المرضية توحي إلى وجود أعراض طويلة الأمد فقد تكون الأدوية التي تضبط السرعة، مثل حاصرات بيتا، الديجوكسين، أو حاصرات الكلس كافية. أما إذا كانت القصة السريرية أقصر أمداً، وكانت الأذينة سوية الحجم، مع قلة احتمال احتوائها على خثرة، أو في حال بدء أعراض قصور قلب مؤخراً، أو في حال الصدمة يجب التفكير في قلب النظم الكهربائي. ويفضل قلب النظم الكهربائي عندما تكون الحاجة إلى المعالجة عاجلةً، أو عندما يكون الحفاظ على النظم الجيبي مرجحاً. وقد ينجح الأميودارون في قلب النظم الكيميائي خلال ساعات إلى أيام، كما أنه فعال في المرضى الذين يعود نظمهم إلى الرجفان الأذيني بعد قلب النظم الكهربائي. وإذا كانت مدة الرجفان الأذيني قد تجاوزت ٤٨ ساعة يجب تأجيل قلب النظم الكهربائي مدة شهر للسماح بالتمييع الذي يتم باستعمال المميعات الفموية الحديثة NOAC، أو الوارفارين الذي يجب أن يستمر أربعة أسابيع بعد قلب النظم. وإذا كان قلب النظم الكهربائي ملحاً يمكن إجراء تخطيط صدى قلب عبر المريء لنفي وجود خثرة في الأذينة اليسرى.
الأميودارون هو الخيار الدوائي في حال عودة النظم إلى الرجفان الأذيني بعد قلب النظم الكهربائي السابق وذلك قبل محاولات أخرى لقلب النظم. ويمكن استعمال الأميودارون أيضاً في كبت نوب الرجفان الأذيني الانتيابي، لكن يفضل استعمال الدرونيدارون، السوتالول، أو فليكانيد.
يعد الاجتثاث بالأمواج الراديوية العلاج النوعي في العديد من المرضى المصابين بكل من الرجفان الأذيني الانتيابي والمستدام، ويجب إحالة مرضى الرجفان الأذيني العرضيين إلى اختصاصي نظم القلب لاستشارته حول التدبير اللاحق.
معالجات إضافية للرجفان الأذيني المستدام: الوقاية الخثارية طويلة الأمد بالوارفارين، أو الممعيات الفموية الحديثة إلزامية تقربياً لخفض المضاعفات الخثرية. فعالية الأسبرين بوصفه عنصراً مانعاً للخثار موضع تساؤل، وقد يكون ضاراً؛ لذلك لا يستعمل ما لم يوجد استطباب وعائي. وبالتحديد يوفر الوارفارين والمميعات غير المضادة للفيتامين ك حماية ضد السكتات، لكن الأسبرين لا يوفر هذه الحماية، في حين أنه يتساوى معها في خطر النزف.
٥- الرفرفة الأذينية atrial flutter:
لا تختلف الرفرفة الأذينية عن الرجفان الأذيني في أصولها وعقابيلها. وتكون سرعة البطين أكبر عادة في الرفرفة الأذينية (عادة نصف السرعة الأذينية التي تبلغ ٣٠٠ ضربة/د عند وجود حصار١:٢) ولا يمكن أن تترك هذه السرعة من دون علاج. وكان قلب النظم الكهربائي يستعمل في السابق من دون تمييع في بعض الحالات، لكن تخطيط الصدى القلبي عبر المريء أو التمييع إلزامي في الوقت الراهن.
يجب أن لا يبقى المرضى في رفرفة مزمنة. وقلب النظم الكهربائي إما أن يعيد النظم إلى جيبي منتظم، أو يسبب رجفاناً أذينياً يعالج كما ذكر أعلاه. أما المرضى الذين لا ينقلب لديهم النظم، أو يعودون إلى نظم الرفرفة الأذينية فيجب إحالتهم للاجتثاث بالأمواج الراديوية، وهو فعال جداً، ويزيل سبب الرفرفة الأذينية في غالبية المرضى. ويمكن تدبير الرجفان الأذيني المعاود على نحو أسهل من الرفرفة الأذينية.
٦- تسرع القلب الأذيني مع حصار أذيني بطيني متبدل:
تختلف سرعة الأذينة، ويشيع وجود حصار أذيني بطيني. الديجوكسين هو أحد أسباب هذه اللانظمية، ويجب إيقافه. وإذا كان المريض لا يأخذ الديجوكسين يمكن استعماله لضبط السرعة البطينية. يجب إحالة هؤلاء المرضى إلى اختصاصي النظم القلبي لدراستهم بالاجتثاث بالأمواج الراديوية.
٧- حصار القلب:
في الحالات الإسعافية يمكن استعمال الحصار المبهمي بالآتروبين ٦٠٠ مكغ وريدياً، أو ناهض مستقبلات بيتا B-adrenoreceptor agonist، مثل الإيزوبرينالين Isoprenaline (٥ ,٠ - ١٥ ملغ/د وريدياً) اللذين قد يحسنان النقل الأذيني البطيني، لكن حصار القلب المتقدم يتطلب دوماً زرع نظم خطا دائم، يسبقه زرع سلك ناظم خطا مؤقت.
٨- متلازمات مسبق الاستثارة (وولف- باركنسون- وايت):
تحدث في الأشخاص الأصحاء الذين يملكون مسلكاً أذينياً بطينياً شاذاً (إضافياً)، وكثيراً ما يعانون من هجمات تسرع القلب الانتيابي بعودة الدخول الأذيني البطنيي أو الرجفان الأذيني. تستعمل الأدوية التي تثبط الضربات النابذة البادئة وتؤخر النقل عبر المسلك الإضافي، مثل الفليكانيد، السوتالول، أو الأميودارون.
لا يستعمل الفيراباميل والديجوكسين؛ لأنهما قد يسرعان النقل عبر المسلك الشاذ. يعيد قلب النظم الكهربائي النظم الجيبي عندما تكون سرعة البطين كبيرة. اجتثاث المسالك الزائفة بالأمواج الراديوية هو العلاج المختار.
٩- خوارج الانقباض البطينية Ventricular Premature Beats:
تشيع بعد احتشاء العضلة القلبية. هناك دلالة خاصة لخوارج الانقباض البطينية في مرض نقص التروية القلبية حيث إنه إذا أتت موجة R (في تخطيط القلب الكهربائي) كخارجة انقباض فوق المرحلة الباكرة من موجة T أو ذروتها لضربة سوية يمكن أن تحرض تسرع قلب بطينياً أو رجفاناً بطينياً (ظاهرة R-ON-T). وتسبق خوارج الانقباض البطينية الرجفان البطيني في ٨٪ من المرضى الذين يصلون إلى الرجفان البطيني. يثبط الليدوكائين بفعالية خوارج الانقباض البطينية، لكنه لا يستعمل كثيراً؛ لأنه يزيد الخطر العام.
١٠- تسرع القلب البطيني Ventricular tachycardia:
يتطلب تسرع القلب البطيني معالجة عاجلة؛ لأنه قد يؤدي إلى الرجفان البطيني والوهط الوعائي. قد توقف ضربة قوية بقبضة اليد على منتصف القص(البَرْك) Precordium التسرع البطيني. قلب النظم الكهربائي هو المعالجة المختارة في حالة التدهور الهيموديناميكي السريع. عندما يكون المريض في حالة قلبية وعائية جيدة يمكن بدء المعالجة بالليدوكائين الوريدي، وفي حال عدم وجوده يمكن استعمال الأميودارون الوريدي. يفضل الأميودارون أو السوتالول في التسرعات البطينية المتكررة. يجب إحالة المرضى إلى اختصاصي نظم القلب ودراستهم لزرع جهاز مزيل الرجفانCardioverter defibrillator وقالب النظم ICD الذي كثيراً ما يرافقه اجتثاث بالأمواج الراديوية للركيزة المولدة للانظميات.
١١- الرجفان البطيني وتوقف القلب Ventricular Fibrillation Cardiac arrest:
ينجم الرجفان البطيني عادة عن احتشاء العضلة القلبية، أو نقص التروية، أو مرض قلبي عضوي خطر، وهو السبب الرئيسي لتوقف القلب. تصدر توصيات لتدبير اللانظميات قبل توقف القلب وبعده عن مجلس الإنعاش في المملكة المتحدة، وتظهر في الشكلين (٣ و4). يجب دراسة المرضى الذين نجوا من الموت القلب المفاجئ لإمكان زرع جهاز مزيل للرجفان/ قالب للنظم، القابل للزرع ICD.
 |
| الشكل(٣): خوارزمية تدبير بطء القلب الحاد. |
١٢- متلازمات تطاول QT:
تنجم عن سوء عمل قنيات الشوارد Ion channel؛ مما يؤدي إلى اضطراب عودة استقطاب البطين (الذي يتظاهر على تخطيط القلب الكهربائي بتطاول QT)، ويتسبب بتسرع قلب بطيني مميز معقد هو متلازمة انقلاب الذروة. تراوح الأعراض بين الغشي وتوقف القلب. تسبب عدة أدوية الشكل المكتسب من هذه الحالة، منها أدوية مضادة للانظميات، مضادات الجراثيم، حاصرات مستقبلات الهيستامين H1، حاصرات مستقبلات السيروتونين. العوامل المؤهبة هي الأنوثة، تباطؤ القلب مؤخراً، نقص البوتاسيوم.
الأشكال الولادية من متلازمة تطاول QT تعود إلى طفرات في المورثات المرمزة لقنيات الشوارد، ويؤدي تناول الأدوية إلى كشف بعضها.
 |
|
الشكل (٤): خوزامية تبديد تسرع القلب. |
تقدمت معالجة اللانظميات القلبية تقدماً كبيراً وقد تكون فيزيائية، كهربائية، دوائية أو جراحية. يعتبر الاجتثاث بالأمواج الراديوية والجهيزات، مثل نواظم الخطا الدائمة والجهيزة مزيلة الرجفان/ القابلة للزرع الخيارات العلاجية المفضلة. يتراجع استعمال الأدوية وحدها، لكنها كثيراً ما تكون معالجات مساعدة.
• الخيار الدوائي يتبع جزئياً التكهنات النظرية حول فعل الدواء على الدورة القلبية، ويعتمد اعتماداً أكبر على المراقبة طويلة الأمد لفعالية الدواء وأمانه.
• كل مضادات اللانظميات قد تكون خطرة، ويجب استعمالها فقط في المرضى المدروسين دراسة جيدة وكاملة.
• الأدنوزين هو الدواء المختار في تشخيص اللانظميات فوق البطينية وعكسها. الفيراباميل هو خيار بديل لتبديد تسرعات القلب ضيقة المركب.
• الأميودارون هو الدواء الأكثر فاعلية في قلب الرجفان الأذينيReversal والوقاية منه، وفي الوقاية من اللانظميات البطينية، لكن له أثاراً جانبية مهمة. صُمم الدرونيدارون ليوفر خلل الأميودارون من دون الآثار الجانبية، لكنه ليس فعالاً.
• هنالك حاجة إلى أدوية جديدة، لكن يوجد القليل منها في مرحلة الإعداد، وبالنظر للتعقيد المتزايد والمجال الواسع للخيارات العلاجية يجب دراسة إحالة جميع المرضى إلى اختصاصي في نظم القلب لمناقشة الخيارات المتاحة.
ياسر درويش
التصنيف :
المجلد: المجلد السابع عشر
رقم الصفحة ضمن المجلد :
مشاركة :اترك تعليقك
آخر أخبار الهيئة :
- صدور المجلد الثامن من موسوعة الآثار في سورية
- توصيات مجلس الإدارة
- صدور المجلد الثامن عشر من الموسوعة الطبية
- إعلان..وافق مجلس إدارة هيئة الموسوعة العربية على وقف النشر الورقي لموسوعة العلوم والتقانات، ليصبح إلكترونياً فقط. وقد باشرت الموسوعة بنشر بحوث المجلد التاسع على الموقع مع بداية شهر تشرين الثاني / أكتوبر 2023.
- الدكتورة سندس محمد سعيد الحلبي مدير عام لهيئة الموسوعة العربية تكليفاً
- دار الفكر الموزع الحصري لمنشورات هيئة الموسوعة العربية
البحوث الأكثر قراءة
هل تعلم ؟؟
الكل : 57140599
اليوم : 97000
المجلدات الصادرة عن الموسوعة العربية :
-
المجلد الأول
-
المجلد الثاني
-
المجلد الثالث
-
المجلد الرابع
-
المجلد الخامس
-
المجلد السادس
-
المجلد السابع
-
المجلدالثامن
-
المجلد التاسع
-
المجلد العاشر
-
المجلد الحادي عشر
-
المجلد الثاني عشر
-
المجلد الثالث عشر
-
المجلد الرابع عشر
-
المجلد الخامس عشر
-
كتاب أمراض الشيخوخة
-
المجلد السادس عشر
-
المجلد السابع عشر
-
كتاب علم المناعة
-
المجلد الثامن عشر