logo

logo

logo

logo

logo

البقر (جنون)

بقر (جنون)

Mad cow disease -

البقر (جنون-)

دارم طباع

أعراض المرض

أسباب الانتقال وطرائقه

الموطن الأصلي والانتشار

الآثار الاقتصادية

الوقاية والعلاج

خطورة المرض على صحة الإنسان

 

مرض جنون البقر mad cow disease ويعرف أيضاً باسم اعتلال الدماغ الإسفنجي Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE)، وهو تناذر عصبي عند الأبقار يُحدثه مسبِّب مرضي يدعى البريون prion القابل للانتقال. تمتد فترة حضانته من 30 شهراً إلى 8 سنوات، يُصيب غالباً ذكور الأبقار البالغة وإناثها في قمة إنتاجها، وينتشر في جميع العروق، ويستمر عادة عدة أسابيع منتهياً بالنفوق.

أعراض المرض

تتجلى بانخفاض إنتاج الحليب، ونقص وزن الحيوان، والانزواء عن القطيع، والتأخر في دخول المحلب، والرفس العنيف أو الدوراني. وكذلك الحساسية الشديدة للضوء والضجيج والتماس مع الإنسان أو مع الحيوانات الأخرى، وإظهار ردود فعل عضلية قوية، مثل حركة الذيل الدائمة وهز الرأس وتنظيف الجسم (لحس باللسان)، وتكون هذه الردود بعد وخز الحيوان، أو النقر الخفيف على قوائمه الخلفية. ومن الأعراض فرط حساسية القناة التنفسية من خلال اللحس الشديد لفتحات الأنف والسعال والعطاس، والحركة المستمرة للآذان وانشدادها نحو الخلف، والتوضع غير الطبيعي وقت الراحة. كما يحك الحيوان رأسه بالمشارب على نحو مستمر أو يفرك آذانه بقائمته الخلفية، والخوف من الأشخاص أو من الحيوانات الأخرى، والإكثار من رمي الرأس إلى جهة الخاصرة، والترنح المتزايد والسقوط كلما حاول الحيوان السير أو الالتفاف، والسير بخطوات طويلة عند الإجبار أو السير بطريقة الخبب المشابهة لسير الخيول، وخفض الرأس وتحدب الظهر عند الراحة، امتداد القوائم الخلفية وتباعدها بالعرض إلى مسافات بعيدة (الشكل 1)، ومحاولة القفز فوق الحواجز في المرابط التي يوضع فيها الحيوان، والسقوط على الأرض وعدم القدرة على القيام حتى مع المساعدة (الشكل 2)، وتنتهي الأعراض بالنفوق.

الشكل (1) تقوس الظهر ومشية الخبب لبقرة مصابة بجنون البقر. الشكل (2) بقرة مصابة بجنون البقر، الرقود على الأرض وعدم القدرة على القيام.

أسباب الانتقال وطرائقه

وضع العالم الأمريكي ستانلي بروزينر S. B. Prusiner عام 1982 مصطلح "بريون" prion وهو مشتق من كلمتي البروتين protein والخمج infection. إذ اكتشف الباحثون أن العامل المعدي يتكون من بروتين موجود في أغشية الخلايا السوية، يقوم بأدوار مهمة منها نقل النحاس إلى الخلايا العصبية وحمايتها من الأذى، فضلاً عن تشكيل نقاط الاتصال العصبي؛ المشابك العصبية. ولكن في حالة المرض يكون مشوهاً. فالبريونات هي نوع من البروتينات الطافرة مطوية بشكل غير سوي قادرة على الارتباط مع بروتينات طبيعية أخرى في المخ من النوع نفسه وحثها على تغيير شكلها؛ يولد هذا الارتباط سلسلة من البريونات المعدية الجديدة تتسبب في مجموعة من أمراض التلف العصبي غير القابلة للشفاء، بما في ذلك اعتلال الدماغ الإسفنجي. تهاجم البريونات الجهاز العصبي المركزي عند الأبقار وتخربه. تعرف منها سلالات strains مختلفة للمرض، فالسلالة النموذجية typical BSE strain هي التي أحدثت الجائحة في المملكة المتحدة، لها علاقة وترتبط مع الشكل الجديد من مرض كرويتسفيلد جاكوب عند الإنسان، ويمكن الوقاية والحد منها عن طريق تغيير نظام التعليف، وهناك سلالتان غير نموذجيتين atypical BSE strains تدعيان L وH عرفتا منذ تموز/يوليو 2007، وهما مسؤولتان عن حدوث الإصابات الطبيعية التي تحدث فردياً في قطعان الأبقار، وقد تنتقلا عن طريق العلف أو البيئة.

بدأ انتقال المرض في بريطانيا نتيجة وصول العامل المسبِّب إلى طعام الأبقار عن طريق تناولها طحين اللحم والعظم الذي أضيف إلى علائقها، والمأخوذ من جثث أبقار مصابة طبيعياً بجنون البقر، أو من أغنام مصابة بداء الرعاش scrappy الذي يحدثه العامل المسبِّب نفسه، وكان هذا الطحين غير معامل بدرجات حرارة عالية وكافية لقتل العامل المسبب الذي يتحمل عادة درجة الغليان.

وقد تمكن العلماء من تحديد مصدر واحد للمرض، وهو التغذية بالمواد العلفية المصنعة. ولم يثبت انتقال المرض من بقرة إلى أخرى حتى عام 1991، حيث ظهر احتمال العدوى الأمومية لعجل وُلِد في تشرين الثاني/ نوفمبر 1988، أي بعد أربعة أشهر من منع تغذية المجترات على بروتين مأخوذ من مجترات.

يبدو المنحني البياني للوبــاء في بريطانيا (الشكل 3) نموذجياً للوباء ذي المصدر الواحد.

الشكل (3) منحنى بياني لعدد الحالات المصابة بجنون البقر في بريطانيا خلال الفترة 1989-2016.

لم يثبت انتقال العدوى إلى الإنسان عن طريق الحليب أو الهلام (الجيلاتين). وتشير بعض الدراسات إلى إمكان انتقال المرض عن طريق تناول دماغ، أو نخاع شوكي، أو أجزاء من الجهاز الهضمي للحيوان المصاب، بحيث تظهر لدى الإنسان إصابة خرف مبكر ناتجة من اعتلال دماغي إسفنجي الشكل، يدعى بالنمط الجديد لداء كرويتسفيلد- جاكوب new Variant Creutzfeldt- Jacob Disease (nVCJD)، الذي ظهر في 166 حالة في بريطانيا، وفي 44 حالة خارجها وذلك في فترة إدخال نحو 462 إلى 482 ألف حيوان مصاب في سلسلة الغذاء البشري، وقبل فرض إجراءات صحية تمنع وصول الأبقار المصابة إلى المستهلك، ووضع ضوابط للذبح بدءاً من عام 1989.

الموطن الأصلي والانتشار

انتشر المرض في إنكلترا منذ تشرين الثاني/نوفمبر عام 1986، حيث وصل عدد الأبقار المصابة إلى 180 ألف بقرة، وذبح أكثر من 4.4 مليون بقرة في حملة التخلص من المرض. ثم انتشر في العديد من دول العالم (الشكل 4)؛ مثل بريطانيا وإيرلندا وفرنسا وسويسرا وألمانيا والبرتغال وإسبانيا وبصورة أقل في بلجيكا وكندا، وفي جمهورية التشيك والدانمارك وإيطاليا واليابان وهولندا وبولونيا وسلوفاكيا وسلوفينيا؛ في حين سُجِّل المرض بحالات فردية نادرة في كل من النمسا وجزر الفولكلاند Falkland Islands وفنلندا واليونان وهونغ كونغ وفلسطين وليشتينشتاين Liechtenstein ولوكسمبورغ Luxembourg وعمان والسويد والولايات المتحدة الأمريكية.

ساهمت الإجراءات المتخذة على مستوى العالم في سرعة الحد من انتشار المرض ومحاصرته، إذ تراجعت أعداد الحيوانات المريضة في بريطانيا على نحو سريع، وبلغت 2274 عام 1999، و1355 عام 2000، و1044 عام 2002، ولم تعد للمرض أهمية تذكر على مستوى العالم، ولا تزال تتخذ معظم دول العالم إجراءات ترصّد صارمة للمرض. وعلى الرغم من ذلك ما زالت تظهر حالات فردية بين الحين والآخر في أغلب هذه الدول حتى هذا اليوم. فمثلاً، سجلت إصابة واحدة في كل من بريطانيا والولايات المتحدة الأمريكية وسويسرا وبولونيا وإيرلندا عام 2012، وإصابة واحدة في فرنسا عام 2016 وحالة إصابة معزولة في اسكتلندا عام 2018؛ ما يشير إلى استمرار وجوده مع توقف تعليف الحيوانات بأغذية ذات مصدر حيواني.

الشكل (4) التوزع الجغرافي للبلدان التي سجلت على الأقل حالة واحدة مؤكدة من مرض جنون البقر منذ عام 1989

الآثار الاقتصادية

أحدث المرض كارثة اقتصادية بدأت في بريطانيا، وانتشرت في عدد من دول العالم، نتيجة إعدام الأعداد الكبيرة من الحيوانات المُعدية، وتكاليف تطوير نظام ترصّد محكم للكشف عن الحالات الجديدة. وتأثرت التجارة الدولية، كتجارة الأبقار الحية واللحوم المجمدة والمنتجات الثانوية للحيوان، واتباع إجراءات جديدة للذبح ذات تكلفة اقتصادية كبيرة؛ مثل إزالة الدماغ والنخاع الشوكي من الأبقار المذبوحة وعدد آخر من الأعضاء وإتلافها، إضافة إلى تكاليف إدارية ووضع قوانين وضوابط جديدة.

الوقاية والعلاج

لا يوجد علاج للمرض، وتعتمد الوقاية منه بصورة أساسية على العوامل الآتية:

1- الحد من استيراد الحيوانات الحية ومنتجاتها من المناطق التي ظهرت فيها العدوى.

2- الحد من استيراد طحين اللحم والعظم من الدول التي ظهر فيها المرض، أو التي يوجد فيها داء الرعاش.

3- منع تغذية المجترات على علائق تحتوي على بروتين مأخوذ من المجترات.

4- التأكد من ولادة العجول في بيئة صحية سليمة ومنع الأبقار من تناول مشائمها، عن طريق مراقبة عملية الولادة والتأكد من إزالة المشيمة وإتلافها بالحرق والدفن.

5- إتلاف كامل للحيوانات المريضة، ومنع وصول منتجاتها (الدماغ والنخاع الشوكي والغدة الصعترية والطحال والأمعاء) إلى الاستهلاك البشري والحيواني.

6- عدم تناول اللحوم المفرومة والمعلبة المستوردة من المناطق الموبوءة.

7- التعقيم الجيد (بدرجة حرارة 134 - 138°س مدة لا تقل عن 18 دقيقة) للأدوات الجراحية المستعملة في العمل الجراحي البشري، والحيواني.

8- تعقيم أدوات الجزارين، ويفضل استخدام سكاكين خاصة لإزالة الأعضاء المذكورة سابقاً.

9- عدم استخدام الأدوية والمنتجات الطبية المصنّعة من نسج وسوائل بقرية من مناطق موبوءة.

خطورة المرض على صحة الإنسان

تعد أمراض البريونات من أخطر الإصابات التي تصيب الإنسان، وقد عرفت عدة حالات منها منذ بدايات القرن الماضي في مناطق مختلفة من العالم مثل مرض كورو Kuru في جزر غينيا الجديدة، أو مرض كرويتسفيلد جاكوب، أو مرض غيرستمان شترويسلر شاينكر Gerstmann straeussler scheiker (GSS) وغيره، إلا أن معظم هذه الحالات باستثناء الكورو كانت محدودة الانتشار بحيث لايتجاوز حدوثها 1 في كل مليون إنسان و1 في كل 100 ألف إنسان، وتكون أغلب الإصابات في أشخاص تجاوزوا الستين عاماً من العمر. لكن مع ظهور جنون البقر اكتشفت حالات جديدة في أعمار صغيرة، وأظهرت الدراسات الوبائية احتمال وجود علاقة بين العامل المسبّب لمرض جنون البقر، وهذه الحالات التي دعيت النمط الجديد لمرض كرويتسفيلد جاكوب (nVCJD). وقد عدّ الإنسان العائل النهائي للعامل المسبِّب الذي تنتهي عنده سلسلة الإصابة، وقد أدت الإجراءات الصارمة التي اتخذت في مجال التخلص الصحي من المرض عند الأبقار عن طريق الكشف عن الحيوانات المصابة والمعدية وإعدامها، والتخلص الصحي من عدد من أعضاء الجسم (جهاز عصبي، لوزتين، طحال وغيرها)، وأدى عدم تقديم طحين اللحم والعظم من المجترات إلى المجترات، إلى وقف سريع لانتشار المرض عند الحيوانات وضمان عدم انتشاره عند الإنسان. وقد ساهمت الإجراءات الصارمة التي اتخذتها الدول التي ظهرت فيها إصابات بالمرض عن طريق عدم استخدام عدد كبير من منتجات الأبقار التي تدخل في الغذاء والزينة والأدوية واللقاحات وغيرها؛ في قطع سلسلة العدوى وضمان عدم وصول المرض إلى الإنسان.

ولعل تطور الحالات البشرية الاعتيادي دليل على صحة الإجراءات المتخذة مع خطورة طول فترة حضانة المرض التي قد تمتد لعشرات السنين.

مراجع للاستزادة:

- ME. Arnold, JBM. Ryan, T. Konold, MM. Simmons, YI. Spencer, A. Wear, M. Chaplin, M. Stack, S. Czub, R. Mueller, P.R. Webb, A. Davis, J. Spiropoulos, J. Holdaway, SAC. Hawkins, A. R.Austin, GAH. Wells, Estimating the Temporal Relationship between PrPSc Detection and Incubation Period in Experimental Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE) of Cattle. J. Gen. Virol., 88. 3198-3208. 2007.

- A. Ebringe, Multiple Sclerosis, Mad Cow Disease and Acinetobacter, Prime, 2016.

- D. Harris, Mad Cow Disease and Related Spongiform Encephalopathies, Prime, 2010.

- GAH. Wells, SAC. Hawkins, YI. Green, AR. Spencer, R. Dexter and M. Dawson. Limited Detection of Sternal Bone Marrow Infectivity in the Clinical Phase of Experimental Bovine Spongiform Encephalopathy (BSE). Vet Rec. 144, 292-294, 1998.

 


التصنيف : العلوم والتقانات الزراعية والغذائية
النوع : العلوم والتقانات الزراعية والغذائية
المجلد: المجلد الخامس
رقم الصفحة ضمن المجلد : 0
مشاركة :

اترك تعليقك



آخر أخبار الهيئة :

البحوث الأكثر قراءة

هل تعلم ؟؟

عدد الزوار حاليا : 1436
الكل : 50280395
اليوم : 27755