آفات الكريات البيض الحميدة

بحث متقدم

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

آفات الكريات البيض الحميدة

افات كريات بيض حميده

lesions of nonmalignant leukocytes - lésions des leucocytes non malins

آفات الكريات البيض الحميدة

أمين سليمان

اضطرابات الكريات البيض الحميدة

أولاً- الاضطرابات الكمية

ثانياً- الشذوذات الشكلية

ثالثاً- الاضطرابات الكيفية

رابعاً- التفاعل ابيضاضي الشكل

اضطرابات الكريات البيض الحميدة:

لهذه الاضطرابات نوعان: اضطرابات كمية تبدو بزيادة عدد الكريات أو نقصه، واضطرابات كيفية تتعلق بوظيفة الكريات وشكلها. ويعتمد التشخيص على القصة السريرية، والفحص السريري والفحص المخبري.

أولاً- الاضطرابات الكمية:

1- كثرة الكريات البيض:leukocytosis

تشمل زيادة عدد الكريات البيض العام أو واحداً أو أكثر من عناصرها. وارتفاع العدلات هو الأكثر مشاهدة في اضطرابات الكريات البيض الحميدة. أسباب الارتفاع زيادة حركة الخلايا غير الناضجة أو مخزون الكريات البيض ومرورها من النقي إلى الدم المحيطي أو زيادة حركة القسم اللاطئ من الكريات البيض؛ لينضم إلى القسم الجائل، أو زيادة حركة الكريات البيض من الدوران باتجاه الأنسجة.

2- كثرة العدلات:neutrophilia

هو زيادة العدد المطلق للعدلات أكثر من 7000/ملم3.

ويعود ذلك إلى أسباب عديدة، منها:

أ- أسباب مرضية جينية غالباً ما تكون خفيفة.

ب- أسباب مكتسبة: الحمل والطمث والتمارين المجهدة والأخماج الموضعة أو المعممة والأدواء الالتهابية والنخر الخلوي: (احتشاء القلب أو التهاب المعثكلة) والسرطان والتدخين (أكثر من 15-20 لفافة) والنزف والانحلال الحاد والأدوية: (الكورتيزون والليثيوم) وأدواء النقي التكاثرية.

3- قلة العدلات:neutropenia

انخفاض العدد المطلق للعدلات تحت 1500/ملم3.

ومن أسبابه:

أ- أسباب حميدة: عرقية أو أسرية كما في العرق الأسود أو في نقص العدلات الدوري العائلي.

ب- اضطراب الإنتاج: لا تنسج النقي، وعسر تنسج النقي، وارتشاح النقي بخلايا خبيثة، والأدوية القاتلة للخلايا.

ج- فقر الدم كبير الكريات: عوز B12 - B6.

د- شذوذ آلي (ميكانيكي):

عدم تحرك مدخرات النقي.
زيادة عدد الكريات البيض الملتصق بجدر الأوعية.

هـ- فرط تحطم البيض:

أسباب مناعية أسوية أو ذاتية كالذئبة الحمامية SLE.
تمنيع أرجي: أدوية.
أسباب آلية (ميكانيكية): استخدام الدورة الخارجية لنقل الدم/ فرط الطحالية بسبب الاحتجاز في الطحال.

و- آلية معقدة:

الأخماج الڤيروسية.
داء فلتي.

4- كثرة اليوزينيات (الحمضات):eosinophilia

ارتفاع العدد المطلق للحمضات فوق 500 كرية/ملم3. وتعود إلى أسباب مختلفة، منها:

الأدواء الخبيثة: متلازمات تكاثر النقي، الابيضاض باليوزينيات، داء هودجكين.
الانتقالات العظمية.
الآفات الجلدية: ولا سيما داء الفقاع.
الأخماج الطفيلية: الديدان وطفيليات المنطقة المدارية ومتلازمة لوفلر Loffler.
الاضطرابات التحسسية الفعالة: كالربو وحمى العلف والحكة والحساسية الدوائية.
بعد التشعيع أو العوامل السامة.
آفات المناعة الذاتية: التهاب ما حول الشريان العقيدي والتهاب المفاصل الرثياني المزمن.
شكل أسري نادر.

5- قلة اليوزينيات الحمضات: eosinopenia

انخفاض العدد المطلق للحمضات لأقل من 100/ملم3، وهو نادر، ومن أهم أسبابه المعالجة بمركّبات قشر الكظر glucocorticosteroid والأخماج الڤيروسية والجرثومية الحادة.

6- كثرة القعدات (الأسسات):basophilia

يقصد به ارتفاع العدد المطلق للأسسات فوق 75-100 كرية/ملم3.

ومن أسبابها: التهاب القولون التقرحي، وفرط الشحوم الدموية، والتهاب الجيوب المزمن، والابيضاض النقوي المزمن، وفرط الكريات الحقيقي، والسعال الديكي.

7- قلة القعدات: basopenia

نقص الأسسات قليل الأهمية؛ نظراً لأن عددها أصلاً قليل، ومع ذلك فهي تنخفض لدى المعالجة بالهرمونات كالبروجيسترون وخلال الإباضة، والانسمام الدرقي.

8- كثرة الوحيدات:monocytosis

هو ارتفاع العدد المطلق للوحيدات أكثر من 1000كرية/مل3 نتيجة الأسباب التالية:

الأخماج: التدرن، والتهاب الشغاف الجرثومي.
الحمى مجهولة السبب.
أدواء الأمعاء الالتهابية.
التهاب المفاصل الرثياني.
الاضطرابات الدموية كفقر الدم الانحلالي.

أما قلة الوحيدات monocytopenia فلا توجد حالات معروفة منها.

9- كثرة اللمفاويات: lymphocytosis

ارتفاع العدد المطلق للمفيات فوق 4000كرية/ملم3، وهو طبيعي في الأطفال حتى 10 سنوات في حدود عدد مطلق للكريات البيض لا يزيد على 9000/ملم3. تشاهد كثرة اللمفاويات في الحالات التالية:

الأخماج الڤيروسية الحادة: فرط وحيدات النوى الخمجي، والداء الخلوي العرطل CMV، التهاب الكبد الخمجي، ومتلازمة ما بعد نقل الدم.
بعض الأخماج الجرثومية: السعال الديكي، والتدرن، والحمى المالطية.
الأخماج الطفيلية: داء المقوسات toxoplasmosis.
الارتكاسات الدوائية: أسبرين، الفينوتوئين phenytoin.
الأسباب المتعلقة بالآفات الخبيثة.

10- قلة اللمفاويات: lymphocytopenia

يقصد به نقص اللمفاويات عن1000 كرية/ملم3، وهو جواب شائع للمعالجة بالكورتيكوستيروئيد والاكتئاب، وقد يشاهد في بعض الأشخاص السليمين من دون سبب واضح. تحدث الحالات المرضية بسبب زيادة تقويض اللمفاويات أو نقص الإنتاج، وتتلخص بالحالات التالية: اضطرابات عوز المناعة، والعوامل الفيزيائية (التعرض للأشعة)، والأدوية السامة.

الاضطرابات المناعية المترافقة وقلة اللمفاويات: تصنف هذه الاضطرابات عادة على أنها اضطرابات الخلايا البائية أو اضطرابات الخلايا التائية.

متلازمة عوز المناعة المكتسب :AIDSهي مثال جيد لنقص الكريات البيض ونقص اللمفاويات؛ إذ ينقص عدد اللمفاويات التائية بشدة في الدوران المحيطي. وكذلك ينقص جواب تكاثر اللمفاويات على التحريض المستضدي، إضافة إلى اضطراب توزع هذه الخلايا، إذ ينقص عدد اللمفاويات المساعدة خاصة في حين يزداد عدد اللمفاويات الكابتة suppressor، وتنخفض نسبة اللمفاويات المساعدة CD-4 إلى الكابتة CD-8.
الذئبة الحمامية الجهازية systemic lupus erythematosus (SLE) وهي من أدواء الغراء الوعائية، تصيب النساء البالغات الشابات غالباً. لها معايير تشخيصية معروفة، من أهمها الاندفاع بشكل الفراشة على الوجه، والإصابة الكلوية، والأضداد النووية التي تعدّ من أهم الاستقصاءات.
متلازمة دي جورج :DiGeorge syndrome ينقص عدد اللمفاويات التائية الكلي، مع زيادة نسبة اللمفاويات المساعدة على اللمفاويات الكابتة؛ إضافة إلى عوز الخلايا الكابتة أو نقصها، على عكس ما يشاهد في متلازمة الـ AIDS.

ثانياً- الشذوذات الشكلية:

تحدث في العدلات خاصة، وتعدّ اللطاخة المحيطية الفحص النوعي الذي يكشفها. أكثر هذه الشذوذات حدوثاً الحبيبات السمية، وجسيمات دول، وفرط التفصص. إضافة إلى شذوذات نادرة مثل شذوذ بلغر هيوت، ومي هغلن، وشدياك هيغاشي، ومكتنفات أدلر ريلي.

1- الحبيبات السمية toxic granulation: تشاهد هذه الحالة في العدلات والوحيدات، حيث ترى في الهيولى حبيبات دكناء، كثيفة وناعمة، تتلون باللون الأحمر الآجري، وهي إيجابية البيروكسيداز. تحدث بسبب السمية الاستقلابية. وتقسم إلى أربع درجات بحسب خشونة التحبب.

هذه الحالة كثيرة التردد والمشاركة مع الحالات الخمجية، وقد ترافق بعض الحالات الأخرى مثل الحروق والآفات الخبيثة وبعض العلاجات الدوائية.

2- أجسام دول:Dohle bodies مكتنفات هيولية وحيدة أو متعددة، ترى عادة في محيط الهيولى. تشاهد في العدلات خاصة، وقد تشاهد في الوحيدات والخلايا اللمفية. تمثل أجسام دول تجمعاً من الشبكة الهيولية الباطنة. قد تترافق وحالات مرضية متنوعة مثل الأخماج الڤيروسية، والحروق، وبعض الأدوية، كما قد تشاهد في شذوذ مي هغلن.

3- فرط التفصص:hypersegmentation يشاهد فرط تفصص النواة خاصة في العدلات لأكثر من خمسة فصوص، أو تجزؤ النواة الذي يشاهد في فقر الدم كبير الكريات بعوز الڤيتامين ب12 أو بعوز حمض الفوليك. وقد يشاهد التفصص الزائد في الكريات العدلة الهرمة.

4- شذوذ بلجر هيوت: Pelger-Huet anomaly هو اضطراب جيني مكتسب ووراثي، يؤدي إلى نقص تفصص النواة، تبدو معه بشكل النظارات eyeglasses. ويعود ذلك إلى فشل اكتمال عملية التفصص النووي، مع أن علامات النضج الأخرى كالكروماتين المكثف والمتجمع والهيولى الناضجة تكون مكتملة على نحو طبيعي. قد تعكس هذه الظاهرة شذوذاً في استقلاب الحموض النووية، كما أنها قد تحدث بشكل كاذب في بعض الأخماج الحادة وحين استعمال بعض الأدوية التي تؤدي إلى توقف النضج النووي، ولكن وظيفة الخلية تبقى طبيعية، ولذلك فهو شذوذ حميد.

5- شذوذ مي هغلن: May-Hegglin anomaly تتميز هذه الحالة الموروثة بوجود مكتنفات تشبه أجسام دول، توجد في العدلات والحمضات والوحيدات. هذه الحالة غير عرضية في 50% من الحالات، في حين تتظاهر في القسم الباقي بميل إلى النزف، وتظهر اللطاخة المحيطية نقصاً في الصفيحات وكبر حجمها.

6- متلازمة شدياق هيغاشي Chediak-Higashi syndrome: متلازمة وراثية تورث بصفة صبغية جسدية متنحية، تشاهد عند الأطفال واليفعان. تتميز شكلياً من الناحية المخبرية بحبيبات ضخمة عملاقة إيجابية البيروكسيداز قد تمثل ترسبات الجسيمات الحالة في العدلات، وقد يؤدي إلى اضطراب وظيفي يتجلى بتأخر هضم الجراثيم واضطراب الانجذاب الكيميائي؛ مما يؤدي إلى تكرر الأخماج ولا سيما الجرثومية.

7- مشتملات ألدر ريلي: Alder-Reilly inclusion هي مكتنفات مجهرية مكونة من عديدات السكاريد، توجد في العدلات والحمضات والأسسات، وتوجد في الوحيدات واللمفاويات على نحو عرضي. كما تشاهد في متلازمات نادرة مثل متلازمة هورلر Hurler، ومتلازمة هانتر Hunter، وفي نماذج مختلفة من اضطراب استقلاب عديدات السكاريد المخاطية.

ثالثاً- الاضطرابات الكيفية:qualitative disorders

هناك نمطان من هذه الاضطرابات، هي اضطرابات التحرك والانجذاب الكيميائي، وخلل الفعالية القاتلة للجراثيم.

1- عيوب التحرك والانجذاب الكيميائي defective locomotion & chemotaxis: قد تضطرب حركة الكريات البيض في بعض الأمراض مثل التهاب المفاصل الرثياني، وتشمع الكبد، والداء الحبيبومي المزمن chronic granulomatous disease، والمعالجة بالكورتيكوستيروئيد، ومتلازمة كسل الكريات البيض. يشاهد اضطراب الانجذاب الكيميائي في الأمراض التالية: الداء السكري، ومتلازمة شدياك هيغاشي، والأخماج، وفي المرضى الذين لديهم مستويات عالية من الغلوبولين IgE.

2- عيب الفعالية المبيدة للجراثيم defective in microbicidal activity: تملك العدلات والوحيدات أجهزة تحدث فيها عملية الأكسدة التي تؤدي إلى قتل المتعضيات الصغيرة المهضومة بعملية البلعمة. فإذا حدث أي خلل في هذه الأجهزة اضطربت هذه العملية، وهذا ما يرى في عوز إنزيم البيروكسيداز النقوية، والداء الحبيبومي المزمن.

رابعاً- التفاعل ابيضاضي الشكل:leukemoid reaction

تغيرات تطرأ على الدم ومكوناته تشبه الابيضاض دون أن تستحيل إليه، وهو إما نقوي وإما لمفاوي.

1- التفاعل الابيضاضي النقوي الشكل myeloid leukemoid reaction:

أهم أسبابه:

أ- الأخماج: تعدّ من أكثر التفاعلات الابيضاضية حدوثاً، وتشاهد فيها في الدم المحيطي النقيات وسليفات النقية وأحياناً الأرومات. ويسبق الخمج ظهور التغيرات الدموية، وهي تتميز بما يلي:

قد يصل تعداد الكريات البيض إلى 50.000 كرية/ملم3.
قد تظهر النقيات وربما الأرومات في الدم المحيطي ولكن لا تتجاوز 5-10%.
قد تحتوي الهيولى على حبيبات سمية؛ ولاسيما في العدلات.
ارتفاع الفوسفاتاز القلوية داخل العدلات.
لا يوجد فقر دم.

ب- الانحلال المناعي الذاتي: قد يصل عدد الكريات البيض إلى 30.000/ملم3.

2- التفاعل الابيضاضي اللمفاوي الشكل lymphoid leukemoid reaction:

أسبابه: السعال الديكي، وفرط وحيدات النوى الخمجي، والتدرن، والحصبة، والحماق، HIV، والتكسوبلاسموز (داء المقوسات)، والحمى المالطية، والحمى التيفية.

ويُذكر فيما يلي بعض الأخماج التي تسبب اضطراباً شديداً في الكريات البيض:

1- داء كثرة وحيدات النوى الخمجي infectious mononucleosis:

هو خمج حاد وسليم كثير الحدوث ويحدد نفسه بنفسه، يسببه ڤيروس Epstein-Barr virus (EBV) الذي يصيب الخلايا البشروية في البلعوم واللمفاويات البائية.

* يتميز ڤيروسEBV بحادثتين مختلفتين:

أ - دورة الانتساخ تنتهي بانحلال الخلية.

ب - تكاثر خلوي ضمن الخلايا المخموجة تنتج جينات الڤيروس فقط.

* تتشكل في الدم المحيطي خلايا لمفاوية متنوعة لا نموذجية من نمط الخلايا التائية.

الوبائيات: تحدث الإصابة الأولية في 95% من البالغين خلسة؛ إذ تكون سن الإصابة 1-4 سنوات في المستويات الاجتماعية والاقتصادية المتدنية. في حين تكون النسبة 50% بسن 5 سنوات في المجتمعات ذات المستوى الراقي. الڤيروس هش جداً، من نمط الحلأ البشري وهو ڤيروس DNA، اكتشف عام 1964 على أنه سبب لكثرة وحيدات النوى الخمجي. يكون الانتقال عن طريق اللعاب؛ وذلك من خلال الاتصال والتماس المباشر وأدوات النظافة الشخصية، وقد ينتقل عن طريق نقل الدم.

المظاهر السريرية تشمل: التهاب البلعوم الاحمراري أو الغشائي الكاذب مع نمشات في شراع الحنك، والتوعك والوهن العام الشديد، والحمى، وضخامة عقدية رقبية ثنائية الجانب متناظرة وكبيرة. يضخم الطحال في نحو 50% من المرضى؛ ولكن نسبة تمزقه منخفضة، وإذا حدثت فإن الإنذار سيئ، وخطر الموت مرتفع. ومن أكثر المضاعفات شيوعاً التهاب الكبد، ومع ذلك فإن اليرقان قليل الحدوث.

الشكل (1) الوحيدات

الشكل اللاعرضي: يحدث في الأطفال أقل من 5 سنوات، وهم معظم المصابين، تصبح الفحوص المصلية إيجابية من دون أعراض أو علامات المرض.

تراوح فترة حضانة المرض بين 10 و50 يوماً، ويستمر 1-4 أسابيع منذ ظهور المرض.

يعتمد التشخيص على الأعراض والعلامات آنفة الذكر، لكن لا بد من تأكيد التشخيص مخبرياً، وهو يشمل ما يلي:

الدراسة الدموية: يراوح تعداد الكريات البيض بين 10000-20000/ملم3 في ثلثي الحالات تقريباً. تشير الصيغة الكروية إلى زيادة العدلات في البداية فقط، ثم تسيطر الخلايا وحيدة النواة، وتصبح نسبتها 60-90%، منها 5-30% لمفاويات لا نموذجية (كانت تسمى في الماضي خلايا داوني Downey classification) (الشكل 1).
الفحوص المصلية: الأضداد النوعية وهي أضداد الڤيروس والأضداد الغيروية.

الأضداد الغيروية heterophil: توجد هذه الأضداد لدى الأشخاص الطبيعيين، ولكن بعيارات ضعيفة، وتجعل إيجابيتها الشك كبيراً بالإصابة بهذا المرض. يكشف اختبار بول - بونيل Paul and Bunnell الأضداد الغيروية من نمط IgM التي ترص الكريات الحمر للخرفان. ويعدّ اختبار monospot اختباراً حساساً وسهل الإجراء لكشف الأضداد الغيروية.

يتأكد التشخيص بإجراء الفحوص المصلية الخاصة بالڤيروس ,EBV وهي كما يلي:

* أضداد القفيصية من النمط:IgM-viral capsid antigen (VCA-IgM ) تظهر بعد 2-3 أسابيع من الإصابة الحادة وتعود سلبية بعد 1-3 أشهر.

* أضداد القفيصية من النمط: IgG-(VCA-IgG) تصبح إيجابية منذ الإصابة، وتستمر مدى الحياة، وهي دليل على المناعة.

* أضداد النواة: antinuclear antibodies (EBNA) تكون سلبية في حالة الإصابة الحادة، بيد أنها تكون إيجابية بعد 1-3 أشهر.

التطور: مرض سليم، يتراجع خلال 2-3 أسابيع، ويحدد نفسه بنفسه، لا يحتاج إلى معالجة على الرغم من أن الوهن العام قد يستمر لفترة طويلة، وقد يكون شديداً، ولاسيما في الحالات التي ترتفع فيها الحرارة بشدة. قد يستمر نقص العدلات عدة أشهر في الأشكال مرتفعة الحرارة. أما تمزق الطحال فنادر واستثنائي.

المعالجة:

المراقبة في معظم الحالات؛ لأنها لا تحتاج إلى معالجة، إلا في الـ AIDS. في حالة الوهن الشديد والمحدد للحركة ينصح بإعطاء الكورتيزون بجرعات صغيرة؛ ولاسيما في الفئات الفعالة.
لا تفيد الصادات؛ لأنها غير فعالة ولا سيما البنيسلينات نصف التركيبية؛ إذ إنها تحرض ظهور طفح جلدي تحسسي.

2- الداء الخلوي العرطل cytomegalovirus infection (CMV):

خمج واسع الانتشار في العالم، عامله المسبب الڤيروس المضخم للخلايا، وهو من عائلة الڤيروسات الحلئية. تتميز هذه العائلة من الڤيروسات بأنها تتكاثر داخل الخلايا لتؤدي إلى خمج تحت السريري، ثم تتفعل في ظروف مواتية. ينتشر عن طريق الفم والجهاز التنفسي وكذلك الطريق التناسلي ونقل الدم. قد يوجد الڤيروس في سوائل الجسم (الدم، والبول، والحليب) لأكثر من 15سنة، ولذلك فإن الكريات البيض والأنسجة المزروعة هي مصدر مهم للعدوى. وعلى العكس من داء وحيدات النوى الخمجي فإن الداء الخلوي العرطل ينتشر عند البالغين على نحو أكبر. معظم الإصابات لاعرضية؛ لأن الڤيروس يبقى بشكل لاطئ، ويتفعل في بعض الحالات كالحمل، ونقص المناعة، ونتيجة لزرع الأعضاء أو نقي العظم. ويزداد خطر الموت على نحو كبير لدى المصابين بمتلازمة عوز المناعة المكتسب AIDS.

ظروف الكشف: معظم الإصابات لاعرضية، أما الحالات العرضية فتتظاهر بألم في البلعوم، وحمى، ووهن شديد، وآلام عضلية، وقد تكشف ضخامات عقدية وضخامة طحال. وغالباً ما تشاهد هذه الحالات في الأشخاص الذين ينقل لهم الدم على نحو متكرر أو بعد عمل جراحي حديث. قد تحدث مضاعفات خطرة مثل: ذات الرئة الخلالية، ومتلازمة غيلان باريه، والتهاب الكبد، والتهاب الدماغ والسحايا، والتهاب العضلة القلبية، ونقص الصفيحات وفقر الدم الانحلالي.

متلازمة الداء الخلوي العرطل الولادي تتظاهر بيرقان وضخامة كبدية طحالية، واضطرابات عصبية عضلية.

من الناحية المخبرية: تشاهد زيادة طفيفة في عدد الكريات البيض على حساب الخلايا اللمفاوية مع وجود أكثر من 20% من الخلايا اللانموذجية. اضطراب في وظيفة الخلية الكبدية. يعتمد التشخيص الأكيد على إيجابية أضداد الڤيروس من نمط IgM.

المرض محدد لذاته وسليم، ويحتاج فقط إلى المراقبة إلا في الحالات العرضية الشديدة، فيتم التدخل بحسب الحالة، ولاسيما عند ضعيفي المناعة الذين يمكن إعطاؤهم مضاداً ڤيروسياً نوعياً يدعى ganciclovir.

3- داء المقوسات: toxoplasmosis

مرض واسع الانتشار يصيب الإنسان والحيوان. العامل المسبب له هو المقوسة الغندية Toxoplasma gondii، والقطط هي الثوي والمصدر الرئيس للعدوى، كما أن اللحم النيء والحليب مصدران مهمان أيضاً.

غالباً ما يكون المرض لاعرضياً، ويتراجع عفوياً. أما في المرضى العرضيين فهو غالباً ما يكون خفيفاً، وتشبه اللوحة السريرية داء وحيدات النوى الخمجي، وتتضمن الحمى والصداع، والوهن العام، والضخامة العقدية ولاسيما الرقبية. يزداد خطر المشكلة في المرضى المضعفي المناعة؛ ولاسيما لمفوما هودجكن ولمفوما لا هودجكن وAIDS.

قد تكون الإصابة الولادية خطرة؛ لأنها تحدث تشوهات في الجهاز العصبي وكذلك إصابة عصبية، أو تؤدي إلى الموت قبل الولادة.

يشبه التشخيص ما في فرط وحيدات النوى الخمجي، ولكنه يتأكد بإيجابية أضداد المقوسات من نمط IgM، التي تصبح إيجابية خلال أسبوعين، وتستمر شهوراً عديدة، ويدعم التشخيص بإجراء الخزعة النسيجية من منطقة الإصابة إذا كان ذلك ممكناً.

المرض سليم، ويتراجع تلقائياً خلال 2-4 أسابيع، ولا يحتاج إلى معالجة إلا في حالات نادرة كالمرضى مضعفي المناعة، فيجب أن يتلقوا معالجة خاصة من الصادات مثل sulfadizine وpyrimethamine. قد يكون الوهن العام طويلاً وشديداً. الخطر الكبير الوحيد هو انتقال العدوى إلى الجنين في بداية الحمل.