اضطراب البوتاسيوم

بحث متقدم

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

اضطراب البوتاسيوم

اضطراب بوتاسيوم

disorder of potassium - trouble de potassium

اضطراب البوتاسيوم

سيف الدين فاكياني

شاردة البوتاسيوم هي الشاردة الإيجابية الأكثر وجوداً داخل الخلايا، وهي أساسية لحياة العضوية.

يقدر مخزون الجسم من البوتاسيوم بنحو 50 ميك لكل 1كغ من الوزن. يتوضع 98% منها في السائل داخل الخلايا حيث يبلغ تركيز البوتاسيوم 120-150 ميك/ل، ويتوضع 2% منها فقط في السائل خارج الخلايا وفي البلازما حيث يبلغ تركيز البوتاسيوم 3.5-5 ميك/ل. هذا التركيز مهم لعمل الخلايا ولاسيما الخلايا العضلية والعصبية؛ إذ ينتج عن اضطرابه تأثيرات فيزيولوجية مرضية خطيرة تُخل بعمل هذه الخلايا مما يهدد حياة العضوية. إن مستوى تركيز البوتاسيوم في المصل لا يعد مشعراً لكمية البوتاسيوم الكلي في الجسم.

تحافظ العضوية على ممال مناسب لنقل البوتاسيوم بين داخل الخلايا وخارجها بوساطة مضخة اتباز الصوديوم والبوتاسيوم (Na- K- ATPase).

استقلاب البوتاسيوم:

تشمل الأغذية الغنية بالبوتاسيوم اللحوم والبقول والفواكه والبطاطا. تراوح كمية الوارد اليومي من البوتاسيوم بين 60-100 ميك؛ أي بما يعادل 1 ميك لكل 1كغ من الوزن. ويمتص معظم هذه الكمية في الأمعاء الدقيقة. يطرح الجسم كمية مساوية للوارد اليومي في الحالات المستقرة، تطرح الكلية 90% من هذه الكمية ويطرح القولون 10%، وتطرح كمية ضئيلة من البوتاسيوم عن طريق التعرق.

والكلية هي المنظم الرئيسي لتوازن البوتاسيوم في الجسم. تبلغ كمية البوتاسيوم في الرشح الكبيبي 600-800 ميك يومياً، ولا تنقص هذه الكمية في القصور الكلوي المزمن إلا حين يصبح معدل الرشح الكبيبي أقل من 15-20 مل/د. يعاد امتصاص 85-90% من الكمية الراشحة في الأنابيب الدانية والجزء الصاعد الثخين من عروة هانلة. يصل 10-15% من كمية البوتاسيوم الراشحة إلى النفرون البعيد، حيث توجد مستقبلات الألدوسيترون التي تعمل بوساطته على عودة امتصاص الصوديوم وإفراز البوتاسيوم. يتم إفراز البوتاسيوم عبر قنوات نوعية خاصة تدعى قنوات البوتاسيوم الكلوية اللبية الخارجية بتأثير الألدوستيرون.

تتدخل الكلية للحفاظ على مستوى تركيز بوتاسيوم المصل عند حدوث تغيرات حادة أو مزمنة على الوارد اليومي للبوتاسيوم حيث يزداد الطرح بزيادة الوارد وينقص بنقصه؛ حتى تصل كمية البوتاسيوم المطروح إلى 10-15 ميك يومياً، ولا تنقص أكثر بعد ذلك حتى مع انعدام الوارد كلياً.

تتدخل العوامل الآتية في تنظيم توزع البوتاسيوم بين داخل الخلايا وخارجها:

-1 الهرمونات السكرية:

> يزيد الأنسولين من دخول البوتاسيوم في الخلايا.

> ينقص الغلوكانون من دخول البوتاسيوم في الخلايا.

-2 الحاثات الأدرنرجية:

> تزيد حاثات بتا الأدرنرجية من دخول البوتاسيوم في الخلايا، وتثبط حاصرات بيتا الأدرنرجية هذا الدخول.

> تنقص حاثات ألفا الأدرنرجية من دخول البوتاسيوم في الخلايا.

-3 تغيرات الباهاء :pH

> يزيد القلاء الاستقلابي من دخول البوتاسيوم في الخلايا.

> يسبب الحماض الاستقلابي خروج البوتاسيوم من الخلايا.

-4 عوامل تؤدي إلى نزوح شديد من داخل الخلايا:

> يزداد نزوح البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى خارجها بفرط الحلولية كفرط سكر الدم.

> يزيد تحطم الأنسجة الحاد من بوتاسيوم المصل، كما يحدث في انحلال العضلات المخططة.

أولاً- فرط بوتاسيوم الدم:

يقال بوجود فرط بوتاسيوم الدم hyperkalemia حين يكون بوتاسيوم المصل أكثر من 5.3 ميك/ل.

الأسباب:

-1 زيادة الوارد عن طريق الأغذية أو الأدوية: من غير الشائع أن تكون سبباً لفرط البوتاسيوم إلا إذا رافقه نقص الإطراح الكلوي.

-2 نقص الإطراح: هو السبب الأكثر مصادفة ولاسيما إذا رافقته زيادة الوارد، وتتضمن الأسباب الآتية:

أ- القصور الكلوي: لا تسبب الدرجات الخفيفة من القصور الكلوي زيادة في بوتاسيوم المصل بسبب آليات المعاوضة في الكلية والقولون، ولكن يحدث فرط بوتاسيوم شديد حين يهبط معدل الرشح الكبيبي إلى 15-20 مل/ل.

ب- دوائياً: يؤثر الكثير من الأدوية في الإطراح الكلوي بحيث تؤدي إلى زيادة بوتاسيوم المصل (مثل المدرات الحافظة للبوتاسيوم ومضادات الالتهاب اللاستيروئيدية ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ ومحصرات مستقبلات الأنجيوتنسين والسيكلوسبورين والتكرولاموس tacrolimus والسلفا والكيتونازول).

ج- أسباب أنبوبية: يزداد بوتاسيوم المصل في الأمراض التي تؤدي إلى نقص استجابة الأنابيب البعيدة للألدوستيرون (مثل الحماض الأنبوبي الكلوي النمط الرابع المصادف في الداء السكري وفقر الدم المنجلي وانسداد السبيل البولي الجزئي المزمن).

د- عوز الإنزيمات التي تؤدي إلى اضطرابات في استقلاب الستيروئيد (مثل عوز إنزيم 21- هدروكسيلاز، 11 بتاهدروكسيلاز).

$الوصف: D:\d\طبية\المجلد التاسع للأخراج\صور\414\1.jpg$

الشكل (1) يبين توزع عود امتصاص البوتاسيوم والشوارد الأخرى والماء على مسير النفرون في الحالة الطبيعية

-3 نزوح البوتاسيوم من داخل الخلايا إلى خارجها: يندر أن يسبب هذا النزوح فرط البوتاسيوم؛ لأن المعاوضة الكلوية فعالة جداً، ولكنها تؤدي إلى تفاقم زيادة البوتاسيوم عند وجود أسباب أخرى كزيادة الوارد ونقص الطرح الكلوي، ويحدث النزوح بالأسباب التالية:

أ- فرط الحلولية خارج الخلايا.

ب- انحلال العضلات المخططة.

ج- الانحلال الورمي.

د- انحلال الدم الكتلي.

هـ- عوز الأنسولين أو المقاومة لعمله.

و- الحماض الاستقلابي الحاد.

ز- استعمال محصرات بتا الأدرنرجية.

ح- عوز الألدوستيرون.

ط- مثبطات مضخة الأتباز الصوديوم والبوتاسيوم كما يحدث في الانسمام الديجتالي.

الغذاء	الحجم الجزئي	ممول K⁺
أرضي شوكي	1 ، متوسط	27
أفوكادو	1 ، متوسط	38
عضلة ظهر الخروف	8 oz	23
همبرغر	8 oz	18
قطع من البطيخ	1 cup	13
كريفون	8 oz	10
حليب	8 oz	10
عصير البرتقال	8 oz	12
بطاطا	7 oz	22
خوخ	10	16
زبيب	2/3 cup	19
عصير فاكهة	1 cup	15-20
رب البندورة	1/2 cup	31
عصير البندورة	6 oz	10
موز	حجم وسط	12
جدول يبين بعض الأغذية الغنية بالبوتاسيوم

سريرياً:

تبلغ نسبة الحدوث 5% في عموم الناس. وتراوح بين 1-10% في نزلاء المستشفيات بحسب التعريف المتبع، والسبب دوائي عند 75% منهم. قد تصل نسبة الوفاة إلى 67% في الحالات الشديدة حين تأخر العلاج، ويرافق القصور الكلوي معظم حالات الوفاة. الأعراض والعلامات متشابهة بغض النظر عن السبب ويتعلق حدوثها بدرجة ارتفاع البوتاسيوم وبالسرعة التي حدث بها. الأعراض غير نوعية وترتبط بالعضلات والقلب، أكثرها شيوعاً التعب والوهن العام وقد يشكو المريض شللاً عضلياً صريحاً أو صعوبة تنفسية أو خفقاناً أو ألماً صدرياً. تبقى العلامات الحيوية طبيعية وقد يظهر:

-1 بطء قلب بسبب حصار القلب.

- 2زلة تنفسية.

-3 ضعف عضلي وشلل رخو.

-4 نقص المنعكسات الوترية العميقة أو غيابها.

وتجدر الإشارة إلى أن الأعراض القلبية هي الأبكر في الظهور، وهي الأخطر على حياة المريض.

عوامل الخطر:

-1 طرفا العمر حيث تزداد الخطورة عند الولدان والرضع وفي الأعمار فوق الستين بسبب تدهور الوظيفة الكلوية الحادث مع تقدم العمر؛ إذ ينقص معدل الرشح الكبيبي بمعدل 1مل/د في السنة بدءاًً من عمر 30 سنة.

-2 نقص الوظيفة الكلوية لأي سبب.

-3 مرض فقر الدم المنجلي وخلّة الكرية المنجلية sickle cell trait.

-4 المصابون بالأورام.

-5 السكري عامل خطر مهم جداً لأسباب مختلفة منها ما يتعلق بالحمية الغنية بالبوتاسيوم والفقيرة بالصوديوم، ومنها ما يتعلق بعوز الأنسولين أو المقاومة لعمله ووجود إصابة كلوية غالباً، واستعمال أدوية تؤدي إلى فرط البوتاسيوم مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

المعالجة:

بحسب الخطوات التالية:

-1 تحديد درجة التأثر القلبي والتهديد للحياة:

أ- إجراء تخطيط قلب كهربائي.

ب- إعطاء الكلسيوم وريدياً، وهو يعاكس تأثير البوتاسيوم على مستوى الغشاء الخلوي. التأثير سريع خلال 15د ولكنه قصير نسبياً.

ج- ناظمة قلبية عند وجود حصار معند.

-2 تحديد مصدر الوارد من البوتاسيوم وإزالته:

أ- تحديد الوارد من البوتاسيوم بـ 2غ يومياً.

ب- وقف إعطاء المستحضرات الحاوية أملاح البوتاسيوم فموياً ووريدياً.

-3 زيادة النزوح إلى داخل الخلايا:

أ- بإعطاء الغلوكوز والأنسولين تسريباً وريدياً. التأثير سريع خلال 20-30/د ويستمر لمدة 2-6 ساعات. يجب عند التسريب المستمر معايرة الغلوكوز والبوتاسيوم كل ساعتين.

ب- تصحيح الحماض الاستقلابي بإعطاء بيكربونات الصوديوم بحسب المعادلة الآتية:

HCO3 - mEq = O.5 × weight in Kg × (24 - serum HCO-3 in mEq/L)

الفعالية محدودة.

ج- إعطاء مقلدات أو مماثلات بتا الأدرنرجية.

4- زيادة طرح البوتاسيوم:

أ- بإعطاء مصل ملحي مع مدرات العروة، وهي طريقة فعالة حين تكون الوظيفة الكلوية سوية.

ب- إيقاف إعطاء المدرات الحافظة للبوتاسيوم وجميع الأدوية المثبطة للإفراز.

ج- تحديد حالة الحجم الدوراني والمحافظة على حجم سوي.

د- زيادة الطرح الهضمي باستعمال الراتين المبادل مثل Kayexalate عن طريق الفم أو الشرج.

بدء التأثير سريع خلال ساعتين ويستمر 2-12 ساعة، وهي طريقة فعالة تؤدي إلى نقص البوتاسيوم بمعدل 2ميك/ل برحضة شرجية واحدة.

هـ- التحال الدموي الإسعافي هو الملاذ الأخير في حالات فرط البوتاسيوم المميت.

-5 تحديد السبب وعلاجه لمنع تكرار الحالة.

-6 العناية الجراحية يلجأ إليها في حالات خاصة:

أ- إزالة جراحية لأجزاء العضلات المتورمة وناقصة التروية في انحلال العضلات المخططة.

ب- استقصاء جراحي هضمي حين وجود حماض استقلابي مع فرط بوتاسيوم ناتج من نقص تروية هضمية.

ثانياً- نقص بوتاسيوم الدم:

يقال بوجود نقص بوتاسيوم الدمhypokalemia حين يكون تركيز البوتاسيوم في المصل أقل من 3.5 ميك/ل ويصنف في:

-1 خفيف 3-3.5 ميك/ل.

-2 متوسط 2.5-3 ميك/ل

- 3شديد أقل من 2.5 ميك/ل.

الأسباب:

-1 النزوح إلى داخل الخلايا:

سبب مهم وعابر غالباً، ويجب معرفته لأن مخزون الجسم من البوتاسيوم يبقى ثابتاً حين وجوده، ويحدث بالأسباب التالية:

أ- الشلل الدوري بنقص البوتاسيوم.

ب- إعطاء مضاهيات بتا الأدرنرجية.

ج- التسمم بالتيوفيلين.

د- فرط نشاط الدرق ونقص الحرارة إذ تزداد فعالية مضاهيات بتا الأدرنرجية.

هـ- المعالجة بالأنسولين.

و- نمو ورمي سريع.

ز- القلاء الاستقلابي.

ح- عند معالجة فقر الدم الخبيث والشديد بالڤيتامين B12.

-2 الضياع الكلوي:

سبب شائع وينقص به مخزون الجسم من البوتاسيوم، وتكون كمية البوتاسيوم في بول 24 ساعة أكثر من 20-30 ميك، ويحدث في الحالات التالية:

أ- حماض أنبوبي.

ب- فرط الالدوستيرونية.

ج- نقص مغنزيوم المصل.

د- ابيضاض الدم بآلية مجهولة.

هـ- استعمال المدرات التيازيدية ومدرات العروة، ويصادف بكثرة؛ إذ إنه يحدث في 80% فيمن يتناولون المدرات.

و- الإدرار الحلولي شائع في نزيلي وحدات العناية المركزة، وينقص به البوتاسيوم والصوديوم.

-3 الضياع الهضمي:

سبب شائع أيضاً وينقص به مخزون الجسم من البوتاسيوم، وتكون كمية البوتاسيوم في البول أقل من 20-30 ميك يومياً، ويحدث في الحالات التالية:

أ- القياء.

ب- الإسهال.

ج- الأنبوب الأنفي المعدي.

د- استعمال الرحضات الشرجية أو الملينات.

هـ- العروة اللفائفية العمياء.

-4 اضطراب الوارد كسوء التغذية أو الحمية الفقيرة بالبوتاسيوم أو التغذية الوريدية.

سريرياً:

ترتبط شدة الأعراض بدرجة نقص البوتاسيوم وسرعة حدوثه، وتظهر حين هبوط البوتاسيوم إلى ما دون 3 ميك/ل غالباً؛ ما لم يكن الهبوط سريعاً أو يرافقه سبب مؤهب حيث تظهر الأعراض مع تركيز أعلى. تزول الأعراض بالإعاضة عادة وهي:

-1 ضعف عضلي شديد أو شلل: يبدأ الضعف في الطرفين السفليين ويترقى باتجاه الأعلى وقد يصل إلى درجة الشلل. قد تصاب عضلات التنفس فيحدث قصور تنفسي، أو عضلات جهاز الهضم فتظهر علامات شلل معوي.

- 2اضطرابات نظم قلبية وتبدلات تخطيطية: تظهر في الحالات الشديدة وتهدد الحياة وتتطلب علاجاً فورياً. تشتمل اضطرابات النظم على خوارج انقباض أذينية وبطينية، وبطء قلب جيبي، وتسرع اشتدادي أذيني أو وصلي، وحصار أذيني بطيني وتسرع أو رجفان بطيني، وتشمل التبدلات التخطيطية تزحل بوصلة ST إلى الأسفل ونقص بسعة موجة T وزيادة موجة U.

-3 تظاهرات كلوية: عكوسة عادة وتزول بالإعاضة، وتشمل نقص تكثيف البول مع بوال وسهاف وزيادة إنتاج الأمونيا وزيادة عودة امتصاص البيكربونات. ويحدث أخيراً اعتلال كلية بنضوب البوتاسيوم.

المعالجة:

-1 الحالات الخفيفة البوتاسيوم 3- 3.5 ميك/ل: هذه الحالات عادة لاعرضية باستثناء المصابين بأمراض القلب المعالجين بالديجتال أو المصابين بالتشمع المترقي.

والمعالجة بتعويض النقص ومعالجة السبب. يعطى عادة 20-80 ميك يومياً من كلور البوتاسيوم فموياً موزعة على دفعات بحسب شدة النقص حاداً هو أو مزمناً. يراقب القلب تخطيطياً لتقدير استمرار المعالجة.

-2 الحالات المتوسطة والشديدة البوتاسيوم (2.5-3 ميك/ل) أو أقل من 2.5 ميك/ل: هذه الحالات عرضية غالباً، ويجب التعويض بسرعة مع الحذر حين معالجة الحالات التي تؤدي إلى دخول البوتاسيوم داخل الخلايا. عندما يكون تركيز بوتاسيوم المصل 2 ميك/ل يبلغ نقص مخزون الجسم من البوتاسيوم 400- 800 ميك.

أ- الإعاضة الفموية: بإعطاء 40-60 ميك كلور البوتاسيوم ثلاث أو أربع مرات يومياً بحسب التحمل الهضمي، ويستمر الإعطاء حتى يصل تركيز البوتاسيوم في المصل إلى 3- 3.5 ميك/ل مع زوال الأعراض ثم تنقص الجرعة لتخفيف التخريش الهضمي.

تراقب الحالة مخبرياً خلال الإعاضة الحادة للتأكد من تعويض النقص ولمنع حدوث فرط بوتاسيوم. يعاير البوتاسيوم كل 3-4 شهور أو بحسب الحالة السريرية في أثناء الإعاضة المزمنة.

ب- الإعاضة الوريدية: في الحالات العرضية الشديدة حيث يوصى بإعطاء 10-20 ميك/بالساعة في وريد محيطي، وقد تصل الجرعة إلى 40 ميك/بالساعة. ويمكن إعطاء 40-100 ميك بالساعة في وريد مركزي وبحالات انتقائية كوجود شلل أو اضطراب نظم مهدد للحياة. يجب المتابعة مخبرياً وتخطيطياً وبحذر شديد حين إعطاء كميات 20 ميك في الساعة؛ إذ يزداد خطر حدوث فرط بوتاسيوم المصل.

نقص المغنزيوم: يحدث نقص بوتاسيوم في نحو نصف المرضى المصابين بنقص المغنزيوم، ولا يستجيب نقص البوتاسيوم في هذه الحالة لإعاضة البوتاسيوم فقط؛ بل يتطلب الأمر إصلاح نقص المغنزيوم في الوقت نفسه.