اضطراب الكلسيوم والفوسفور

أ ب ت ث ج ح خ د ذ ر ز س ش ص ض ط ظ ع غ ف ق ك ل م ن هـ و ي

اضطراب الكلسيوم والفوسفور

اضطراب كلسيوم وفوسفور

disorder of calcium and phosphorus - trouble de calcium et de phosphore

بشار يارد

استتباب الفوسفات phosphate homeostasis	استقلاب الكلسيوم
نقص فوسفات الدم hypophosphatemia	نقص كلسيوم الدم hypocalcemia
فرط فوسفات الدم hyperphosphatemia	فرط كلسيوم الدم hypercalcaemia

استقلاب الكلسيوم:

يُضبط تركيز الكلسيوم في المصل على نحو دقيق ضمن مجال ضيق بوساطة آليات معقدة. يتبدل تركيز الكلسيوم المصلي بأقل من 10% حول المعدل الوسطي، مما يجعل تركيز الكلسيوم المصلي واحداً من أكثر المتغيرات ضبطاً في الجسم؛ علماً أن القيمة الوسطى لكلسيوم الدم هي [8.4 -10.2ملغ/دل].

-1 توزع الكلسيوم:

يعد الهيكل العظمي المستودع الأكبر للكلسيوم في الجسم؛ حيث يخزن أكثر من 99% من الكلسيوم الإجمالي، ويتوضع الباقي في الأنسجة الرخوة وفي السائل خارج الخلوي إما بشكل مشرد وإما بشكل مرتبط ببروتينات البلازما.

يخزن الكلسيوم على نحو انتقـائي ضمن جسيمات داخل خـلوية خاصة مثل الشبكة الهيولية العضلية sarcoplasmic reticula والمتقدرات mitochondria. ومن المعروف الآن أن الأغشية البلازمية تحوي غلوكوبروتينات (بروتينات سكرية) تدعى قنوات الكلسيوم هي التي تنقل الكلسيوم إلى داخل الخلية.

يؤلف الكلسيوم المشرد 45% من مجموع كلسيوم البلازما، والشكل المرتبط ببروتينات البلازما 44%، وهناك شكل معقد يتحد مع شوارد أخرى مثل شاردة البيكربونات. وللكلسيوم المشرد في السائل خارج الخلوي وحده التأثيرات البيولوجية في عمل الخلايا.

يحسب الكلسيوم المشرد من قياس كلسيوم المصل الإجمالي بالمعادلة التالية:

الكلسيوم المصحح (ملغ/دل) = الكلسيوم الإجمالي (ملغ/دل) + [0.8 × (4 - ألبومين غ/دل)].

المجال الطبيعي لكلسيوم المصل [2.1- 2.6 ممول/ل] أو [8.4- 10.2 ملغ/دل].

-2 تركيز الكلسيوم في السائل خارج الخلوي:

أ- أهمية الحفاظ على تركيز الكلسيوم ثابتاً في المصل: تؤثر تبدلات تراكيز كلسيوم السائل خارج الخلوي في عدة وظائف منها:

- (1) قابلية استثارة النسيج العصبي.

- (2) النمو الخلوي.

- (3) التخثر الدموي من خلال تشكيل شلال الكينين؛ لأن الكلسيوم هو تميمcofactor للإنزيمات الأساسية.

- (4) تعديل الفاعلية الإنزيمية.

- (5) تمعدن العظم.

- (6) الإفراز بوساطة الخلايا.

$الوصف: D:\d\طبية\المجلد التاسع للأخراج\صور\416\1.jpg$

مخطط يوضح توزع الكلسيوم في السائل خارج الخلايا وداخلها.

ب- آليات التنظيم: تضبط تراكيز الكلسيوم ضمن المجال الطبيعي بوساطة آليات هرمونية وأخرى غير هرمونية.

- (1) تدفقات الكلسيوم الهيكلي:skeletal calcium fluxes يحدث تبادل الكلسيوم بين السائل خارج الخلوي والهيكل العظمي على نحو مستمر وذلك بوساطة آليتين عامتين:

> نظام إعادة القولبة :remodeling system يضبط حجم العظم بالنشاط المتكامل للخلايا الناقضة للعظم osteoclasts والبانية للعظم osteoblasts. تبدأ عملية قولبة العظم بارتشاف resorption الكاسرات ويتمّم بتشكل البانيات؛ إذ تقوم الخلايا الناقضة للعظم بإنتاج المواد المسؤولة عن نزع تمعدن العظم وتفرز الإنزيمات الحالة للبروتين. وفي المرحلة التالية للارتشاف تُجذب بانيات العظم إلى مكان العطب defectحيث تنمو وتفرز بروتينات المادة العظمية؛ ليتمعدن بعدها النسيج العظمي المشكل حديثاً.

> نظام التبادل العظمي :bone exchange systemيوجد سائل عظمي متخصص مفصول بغشاء عن السائل خارج الخلوي ويدور ضمن نظام قنوي يغلف بخلايا البطانة العظمية lining cells التي تغطي السطوح العظمية وتقوم بمنع الكلسيوم خارج الخلوي من دخول الهيكل العظمي وفقاً لمدروج التركيز.

- (2) الكلية: يرشح 10غ من الكلسيوم عبر الكبيبات يومياً في الأسوياء. يعود امتصاص أكثر من 98% من الكلسيوم الراشح في مستويات مختلفة من النبيبات الكلوية. يحدث عود الامتصاص بوساطة آلية النقل الفاعل التي ترتبط بإعادة امتصاص الصوديوم. والمنظم الهرموني الرئيسي لذلك هو هرمون الدريقات.

- (3) السبيل الهضمي: يعد "25.1 دي هيدروكسي ڤيتامين د" المنظم الهرموني الأكبر لامتصاص الكلسيوم؛ إذ ينشط نقل الكلسيوم في الأمعاء الدقيقة بتنشيط تصنيع البروتين الرابط للكلسيوم في الظهارة المعوية. ويدعى هذا النقل الامتصاص الفاعل، وهناك كمية قليلة من الكلسيوم تُمتص بشكل منفعل.

يساوي معدل امتصاص الكلسيوم الصافي من السبيل الهضمي معدل إطراح الكلسيوم في البول.

- (4) الهرمونات الجهازية:

> هرمون الدريقات: يزيد هرمون الدريقات كلسيوم السائل خارج الخلوي وينقص فوسفات السائل خارج الخلوي؛ إذ ينشط عملية الارتشاف العظمي للناقضات. ويزيد عود امتصاص الكلسيوم في الأنبوب القاصي وينشط تركيب 25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د.

> 25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د: يحفز الامتصاص الهضمي للكلسيوم بكلتا الآليتين: النقل الفاعل، وتعزيز الانتشار الميسّر.

> الكالسيتونين: يثبط الارتشاف العظمي للناقضات.

يصون PTH التبدلات الحادة في كلسيوم السائل خارج الخلوي، في حين يؤثر "25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د" في التبدلات طويلة الأمد.

أولاً- نقص كلسيوم الدم :hypocalcemia

يقصد به انخفاض كلسيوم المصل الإجمالي إلى أقل من 8.8 ملغ/دل.

الأسباب:

-1 قصور الدريقات الأولي:

أ- قصور الدريقات المجهول السبب الذي قد ينجم عن غياب الدريقات الخلقي أو متلازمة (دي جورج) التي تتميز بغياب التوتة إضافة إلى الدريقات، أو القصورات الغدية المتعددة.

ب- قصور الدريقات التالي للجراحة: يحدث مضاعفةً للعمليات الجراحية في الرأس والعنق.

-2 قصور الدريقات الكاذب: يشخص باستجابة الخلايا المستهدفة لـ PTH استجابة معيبة. في العديد من هؤلاء المرضى تشوهات جسدية تسمى عسر التصنع العظمي الموروث لألبرايت. ويكون لديهم مظاهر نقص كلسيوم الدم المزمن.

- 3نقص كلسيوم الدم المرافق للخباثات: يحدث مضاعفة لنقص ألبومين الدم، وقد يحدث مع الانحلال الورمي السريع.

-4 نقص مغنزيوم الدم: أكثر ما يحدث في الكحوليين حيث يلاحظ وجود نقص إفراز PTH من الدريقات.

-5 متلازمة الصدمة السمية.

-6 نقص كلسيوم الدم عند الوليد: وخاصة مواليد الأمهات السكريات، والذين يعانون متلازمة الكرب التنفسي، وكذلك مواليد أمهات مصابات بفرط نشاط الدريقات.

-7 التهاب المعثكلة الحاد.

-8 القصور الكلوي: القصور الكلوي الحاد والقصور الكلوي المزمن على نحو خاص. ويعزى إلى احتباس الفوسفات وتأذي إنتاج 25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د، وللحمية المفروضة على المريض شأن في ذلك أيضاً.

-9 عوز ڤيتامين د الذي قد يكون سببه:

أ- نقص غذائي (قوتي): أكثر شيوعاً لدى الكهول والكحوليين.

ب- سوء الامتصاص: وما ينجم عنه من إسهال دهني.

ج- المعالجة بالأدوية المضادة للاختلاج: تؤدي إلى زيادة تحول الڤيتامين د إلى منتجات غير فعالة، كما ينقص تصنيع الڤيتامين د الفعال.

د- المرض الكبدي المزمن: يحدث على نحو شائع في التشمع الصفراوي الأولي.

هـ- المرض الكلوي المزمن.

و- الرخد المعتمد على الڤيتامين د، أو تلين العظام Vit. D-dependent rickets or osteomalacia:

> النمط الأول: وفيه نقص موروث في الإنزيم "1 هدروكسيلاز".

> النمط الثاني: وفيه عجز موروث في استجابة الأعضاء الهدف للڤيتامين د.

يرافق نقص الڤيتامين د نقص كلسيوم الدم ونقص فوسفات الدم الشديد، وقد يحدث في المريض ما يسمى فرط نشاط الدريقات الثانوي الذي يتجلى سريرياً بأدواء وتشوهات عظمية، وضعف عضلي، ويبدو في الأطفال بتلين العظام والرخد.

التشخيص: يشخص بقياس كلسيوم المصل الإجمالي والمصحح.

التشخيص التفريقي: يبنى التشخيص التفريقي لسبب نقص كلسيوم الدم على عدة تحاليل مخبرية تشمل:

- (1) كلسيوم وفوسفات المصل: يرافق قصور الدريقات والقصور الكلوي فرط فوسفات الدم، في حين يرافق عوز ڤيتامين د ونقص المغنزيوم والنقائل البانية للعظم نقص فسفور المصل.

- (2) PTH المصل: يكون PTH في قصور الدريقات ناقصاً أو بالحد الأدنى، في حين يزداد في قصور الدريقات الكاذب ونقص الكلسيوم المزمن.

- (3) 25.1 دي هدروكسي ڤيتامين "د" ومغنزيوم المصل: تركيزهما منخفض في المصابين بسوء الامتصاص وعوز الڤيتامين "د".

1- قصور الدريقات الأولي:

> مجهول السبب.

> التالي للجراحة.

2- قصور الدريقات الكاذب.

3- نقص كلسيوم الدم المرافق للخباثات.

4- نقص مغنزيوم الدم.

5- متلازمة الصدمة السمية.

6- نقص الكلسيوم الوليدي.

7- التهاب المعثكلة الحاد.

8- القصور الكلوي.

9- عوز ڤيتامين د:

> غذائي.

> سوء امتصاص.

> المعالجة بمضادات الاختلاج.

> الداء الكبدي المزمن.

> الداء الكلوي المزمن.

> الرخد المعتمد على الڤيتامين د.

الجدول (1) أسباب نقص كلسيوم الدم.

المظاهر السريرية:

-1 المظاهر العصبية العضلية:

أ- التكزز tetany: ويتجلى بإيجابية علامة شفوستك وعلامة تروسو.

ب- النوب الاختلاجية: لا يرافقها غياب الوعي.

ج- تكلسات النويات القاعدية وجانب الهرمية basal ganglia and extrapyramidal calcification التي توجد في أنماط نقص كلسيوم الدم المزمن.

د- وذمة حليمة العصب البصري.

هـ- المظاهر العصبية النفسية.

-2 المظاهر القلبية:

> حدوث بطء قلبي وتطاول مسافة (QT corrected) QTc وهي معادلة تعبر عن اضطراب الحزم القلبية الناقلة.

> حدوث لا نظميات.

-3 شذوذات الأديم الظاهر ectodermal abnormalities.

-4 ساد عيني.

المعالجة:

تهدف إلى:

-1 زيادة كلسيوم المصل إلى الحد الذي لا تظهر فيه الأعراض عادة.

- 2تجنب فرط كلسيوم الدم.

تستطب المعالجة:

> في المرضى الذين لديهم أعراض وعلامات ناجمة عن نقص كلسيوم الدم.

> في المرضى العرضيين واللاعرضيين مع مستوى كلسيوم المصل أقل من 7 ملغ/دل.

1- المعالجة الإسعافية:

المصابون بقصور الدريقات التالي للجراحة، المعالجة الأولية في هذه الحالة إعطاء أملاح الكلسيوم وريدياً.

-2 المعالجة المزمنة:

أ- الكلسيوم الفموي: الأكثر شيوعاً استخدام كربونات الكلسيوم.

ب- مستحضرات الڤيتامين د.

يجب مراقبة المعالجة بقياسات شهرية بحيث يكون إطراح الكلسيوم البولي أقل من 350 ملغ في بول 24 ساعة؛ ومستوى كلسيوم المصل ضمن المجال 8- 8.5 ملغ/دل.

ج- التيازيد: هدروكلورتيازيد (25-50 ملغ مرتين باليوم) الذي يزيد من عود امتصاص الكلسيوم من النبيب الكلوي القاصي.

د- معالجة فرط الفوسفات.

هـ- زرع الدريقات.

1- الحليب ومشتقاته.

2- بعض عصائر الفاكهة.

3- الكبد، اللحوم.

4- البقوليات.

5- الجوز.

6- الحبوب.

(الجدول رقم2) الأطعمة الغنية بالفوسفور

ثانياً- فرط كلسيوم الدم :hypercalcaemia

يقصد به ارتفاع كلسيوم المصل الإجمالي المصحح إلى أكثر من 10.2 مغ/دل.

الأسباب:

- 1فرط نشاط الدريقات الأولي: هو السبب الأكثر شيوعاً في النساء. يرى في 85% من المرضى ورم غدي سليم وحيد. ومعظم المرضى لا عرضيون، ويراجع المريض عادة بشكوى بولية سببها تشكُّل حصيات كلوية ناكسة ناجمة عن فرط كلسيوم البول وآلام عظمية منتشرة والتهاب العظم الليفي.

يعالج الورم الغدي الوحيد بالاستئصال، في حين يعالج فرط تنسج الغدد الأربع باستئصال ثلاث غدد ونصف. كما يشاهد فرط النشاط في الأورام الغدية المتعددة MENمن النمط الأول والثاني.

- 2فرط كلسيوم الدم المرافق للخباثات: يعد السبب الثاني الأكثر شيوعاً، وينجم عن أن بعض الأورام تنتج ببتيداً شبيهاً بهرمون الدريقات PTHويرتبط بمستقبل هذا الهرمون. كما أن الخلايا السرطانية تستطيع هي نفسها ارتشاف العظم مباشرة.

-3 الانسمام الدرقي :thyrotoxicosis يكون فرط كلسيوم الدم فيه عادة خفيفاً وغير عرضي.

-4 عدم الحركة immobilization: فرط كلسيوم البول هنا أكثر شيوعاً من فرط كلسيوم الدم وقد يؤدي إلى تشكيل حصيات كلوية.

-5 الساركوئيد والأدواء الحبيبومية الأخرى granulomatous diseases: والآلية فيها زيادة إنتاج "25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د".

-6 الانسمام بالڤيتامين د.

-7 الانسمام بالڤيتامين أ.

-8 فرط كلسيوم الدم مجهول السبب في الطفولة.

- 9المدرات التيازيدية.

-10 متلازمة القلاء الحليبي milk- alkali syndrome.

-11 فرط كلسيوم الدم مع نقص كلسيوم البول العائلي: ينتقل هذا المرض وراثة جسدية سائدة ويتظاهر بفرط كلسيوم دم خفيف يرافقه نقص فوسفات الدم، وتكون مستويات PTH ضمن المجال الطبيعي.

-12 داء أديسون: السبب فيه نضوب الحجم وربما نقص إنتاج الكورتيكوئيد.

-13 داء باجيت.

-14 القصور الكلوي: يحدث فرط كلسيوم الدم مضاعفة للقصور الكلوي الحاد في أثناء طور الإدرار وفي معظم المصابين بانحلال العضلات، وقد يحدث في القصور الكلوي المزمن نتيجة فرط نشاط الدريقات الثالثي أو الانسمام بالألمنيوم.

التظاهرات السريرية:

-1 العصبية: تعب وذهول أو حتى سبات، وضعف عضلي، وضعف المنعكسات الوترية العميقة أو حتى غيابها، صمم عصبي، رنح ataxia.

- 2النفسية: اكتئاب، اضطرابات عاطفية ، توهمات.

-3 الهضمية: غثيان، قياء، إمساك، التهاب معثكلة حاد.

-4 القلبية والوعائية: زيادة قلوصية العضلة القلبية وقصر الفترة QTc وتسطح الموجة T.

-5 البولية: تعدد بيلات. ويحدث القلاء الاستقلابي في معظم المرضى في حين يحدث حماض مفرط الكلور في المصابين بفرط نشاط الدريقات الأولي نتيجة لتأثير PTH في النبيبات الدانية للكلية مسبباً ضياع البيكربونات. وقد يؤدي فرط الكلسيوم إلى تأذي وظيفة الرشح الكبيبي.

التقييم المخبري:

-1 كلسيوم المصل: يكون كلسيوم المصل أقل من 13ملغ/دل عادة في معظم المصابين بفرط نشاط الدريقات الأولي أو الخباثات.

-2 فسفور المصل: يكون ناقصاً في المصابين بفرط نشاط الدريقات الأولي والخباثات؛ ومرتفعاً في الورم النقوي العديد والساركوئيد والانسمام بالڤيتامين د.

-3 الفوسفاتاز القلوية في المصل: تزداد حين يزداد نشاط بانيات العظم وتشكل العظم.

-4 هرمون الدريقات: يكون مزداداً في المصابين بفرط نشاط الدريقات الأولي، في حين يكون ضمن المجال الطبيعي أو مثبطاً في الأسباب الأخرى.

-5 الڤيتامين "د" ومستقلباته: يوحي ازدياد 25 هدروكسي ڤيتامين د بالانسمام بالڤيتامين د، في حين يزداد 25.1 دي هدروكسي ڤيتامين د في الأدواء الحبيبومية ولمفوما الخلية التائية.

-6 صورة العظام: تبدي ارتشافاً تحت السمحاق في السلاميات، وآفات كيسية في الترقوة، ومنظر الملح والفلفل في الجمجمة.

المعالجة:

-1 المعالجة الإسعافية لفرط كلسيوم الدم المرافق للخباثات: في المرضى العرضيين أو الذين يزيد كلسيوم المصل لديهم على13 ملغ/دل:

> تسريب سيروم ملحي نظامي 3-5 لتر في اليوم.

> إعطاء فيروسميد بجرعات 40 ملغ وريدياً.

> إتيدرونات etidronate وريدياً بجرعة 7.5 ملغ/كغ من وزن الجسم باليوم.

> كالسيتونين بجرعة 200 وحدة كل 6 ساعات تحت الجلد.

-2 المعالجة المزمنة لفرط كلسيوم الدم المرافق للخباثات:

> البيسفوسفونات bisphosphonates (Zometa) : تثبط هذه الأدوية الارتشاف العظمي للناقضات وتعالج الألم.

> اتيدرونات.

> الفوسفات الفموية: استعمالها خطر في المرضى الكلويين، وقد تسبب اسهالات.

> الكورتيكوئيدات corticoids.

> نترات الغاليوم.

استقلاب الفوسفات:

تؤلف الفوسفات 1% من وزن الجسم الإجمالي تقريباً يوجد في العظم ما نسبته 85% منها، وفي الأنسجة الرخوة 14%، وفي السوائل خارج الخلايا 1%. الفسفور عنصر رئيسي لتمعدن العظم وله آثار عدة فهو:

> عنصر بنيوي في الأغشية (الفوسفولبيدات).

> عامل وسيط في الاستقلاب (ATP) .

> عنصر مهم في المواد الجينية (الأحماض النووية).

وفوسفات الدم يوجد منها 70% بالشكل العضوي و30% بالشكل غير العضوي (و15% منها مرتبط بالبروتينات في الدوران). القيمة الطبيعية من 2.5-4.5 ملغ/دل.

استتباب الفوسفات :phosphate homeostasis

-1 الامتصاص المعوي للفوسفات: يتم الامتصاص المعوي للفوسفات بآليتين:

الآلية الأولى: تعتمد على النقل الفعال المعتمد على مستوى الصوديوم في لمعة الأمعاء وخاصة العفج.

الآلية الثانية: تعتمد على تركيز الفوسفات في لمعة الأمعاء وخاصة على مستوى اللفائفي والصائم، ويتأثر الامتصاص المعوي بالڤيتامين د والكلسيوم.

-2 قولبة وإعادة قولبة الهيكل العظمي skeletal modeling and remodeling.

-3 الطرح الكلوي للفوسفات: يرشح نحو 85% من الفسفور عبر النفرون، وتحافظ آليات النقل عبر النبيبات الكلوية -وخاصة النبيب الداني - على استتباب الفسفور.

يُنقص هرمون الدريقات والكالسيتونين والحماض الاستقلابي نقل الفوسفات، في حين يزيده ڤيتامين د وهرمون النمو والستيروئيدات السكرية والقلاء الاستقلابي.

أولاً- نقص فوسفات الدم :hypophosphatemia

هو نقص شاذ في تركيز الفوسفات اللاعضوي في المصل.

الإمراضية: ينجم نقص فوسفات الدم عن:

-1 نقص الامتصاص المعوي.

-2 زيادة الضياع البولي.

-3 انحراف الفوسفات إلى داخل الخلية.

يشاهد نقص الفوسفات في الحالات التالية:

-1 الكحولية والانسحاب الكحولي :alcohol withdrawalيعزى إلى التغذية السيئة وتناول مضادات الحموضة الرابطة للفسفور والقياء والبيلة الفسفورية.

-2 التعويض الغذائي: إذ يؤدي تزويد المريض السيئ التغذية بالسعرات الحرورية والبروتينات الكافية إلى زيادة استخدام الفسفور من قبل الخلايا.

-3 داء السكري: ينجم عنه ضياع كميات كبيرة من الفسفور عن طريق البول.

-4 القلاء التنفسي: يعزى إلى مقدرة ثاني أكسيد الكربون على الانتشار عبر الأغشية الخلوية وإحداث قلاء داخل خلوي، مما يؤدي إلى انحراف فوسفور المصل إلى داخل الخلايا.

-5 زيادة الضياع البولي: يحدث نتيجة لعوامل عديدة منها الحماض النبيبي الكلوي، والنقرس الحاد، وقصور الدرقية، ونقص البوتاسيوم، وفي مرحلة الشفاء من الحروق الشديدة.

-6 خلل الامتصاص المعوي: نتيجة تناول كميات كبيرة من مضادات الحموضة أو نتيجة أسواء الامتصاص.

-7 ابيضاض الدم: يحدث نتيجة قبط الفسفور من قبل الخلايا المتضاعفة على نحو سريع.

التأثيرات السريرية لنقص الفوسفات:

-1 الجهاز العصبي المركزي: تخليط واختلاجات وسبات وضعف وخدر.

-2 الجهاز الدموي: سوء وظيفة الكريات الحمر والبيض والصفيحات.

-3 الجهاز الهيكلي والعضلي: آلام عضلية، وضعف عضلي، وانحلال عضلي، وقصور تنفسي نتيجة ضعف عضلة الحجاب الحاجز، الرخد عند الأطفال وتلين العظام عند البالغين.

- 4الجهاز القلبي الوعائي: اعتلال العضلة القلبية، ونقص الاستجابة للمقبضات الوعائية.

-5 على مستوى الكليتين:

أ- نقص معدل الرشح الكبيبي.

ب- اضطرابات استقلابية منها المقاومة على الإنسولين.

ج- اضطرابات النقل عبر النبيبات تؤدي إلى فرط بيلة الكلسيوم وفرط بيلة المغنزيوم وبيلة البيكربونات والحماض الاستقلابي.

المعالجة:

-1 نقص فوسفات المصل الخفيف أو المتوسط (> 2ملغ/دل): تعاوض الفوسفات فموياً بتناول الحليب قليل الدسم أو المستحضرات المحتوية على الفوسفات.

-2 نقص الفوسفات الشديد (> 1 ملغ/دل): الحالات اللاعرضية: يعطى الفسفور بجرعة وريدية عبر التسريب 2.5 ملغ /كغ من وزن الجسم خلال 6 ساعات.

الحالات العرضية: يعطى بجرعة 5 ملغ /كغ من وزن الجسم تسريباً وريدياً خلال 6 ساعات.

ثانياً- فرط فوسفات الدم :hyperphosphatemia

هو ارتفاع مستوى فوسفور المصل إلى أكثر من 5 ملغ/دل.

الأسباب:

-1 القصور الكلوي: يبدأ فوسفور الدم بالارتفاع في المصابين بالقصور الكلوي المزمن حين ينخفض معدل الرشح الكبيبي إلى أقل من 25-30مل/د، أما في القصور الحاد فيحدث نتيجة النقص المفاجئ في معدل الرشح الكبيبي مع زيادة كمية الفسفور اللاعضوي الوارد إلى الدوران.

-2 قصور الدريقات.

-3 ضخامة النهايات acromegaly: حيث يعزز هرمون النمو وعامل النمو الشبيه بالإنسولين I من عود الامتصاص النبيبي للفوسفات.

-4 الأدوية والمصادر الخارجية للفوسفات.

-5 الكلاس الورمي .tumor calcinosis

-6 المعالجة بڤيتامين د ومستقلباته.

-7 تحرير الفوسفات من الخلايا المتأذية: كما يحدث في سياق الأخماج الجهازية، والتهاب الكبد الصاعق، وأذيات الهرس، وانحلال العضلات، والمعالجة بالأدوية السامة للخلايا.

- 8الانحراف عبر الخلايا: يحدث في سياق الحماض.

-9 فرط فوسفات الدم الكاذب (بسبب خطأ مخبري).

أولاً- نقص الإطراح الكلوي للفوسفات:

1- القصور الكلوي الحاد أو المزمن.

2- قصور الدريقات.

3- قصور الدريقات الكاذب.

4- ضخامة النهايات.

5- داي فوسفونات.

6- داء الكلاس الورمي.

7- الأطفال.

ثانياً- زيادة دخول الفوسفات إلى السائل خارج خلوي:

1- إدخال أملاح الفوسفات عبر الطريق الوريدي أو الفموي أو الشرجي.

2- الانحراف عبر الخلاياً:

حالة فرط التقريض.
الاخماج.
التهاب الكبد الصاعق.
فرط حرارة الجسم.
أذيات الهرس.
انحلال العضلات الرضي.
المعالجة بالأدوية السامة للخلايا.
فقر الدم الانحلالي.
ابيضاض الدم الحاد.
الحماض الاستقلابي.
الحماض التنفسي.

(الجدول رقم3) أسباب فرط فوسفات الدم

التظاهرات السريرية:

-1 نقص كلسيوم الدم والتكزز: يحدث في سياق الحالات المرافقة لزيادة سريعة في أرقام فوسفور المصل إلى 6 ملغ/دل، وقد يحدث في القصور الكلوي الحاد الناجم عن بيلة الميوغلوبين.

-2 تكلس الأنسجة الرخوة: يعزى إلى زيادة جداء (Ca × PO₄) عن 60، والأذية النسيجية الموضعية، وارتفاع الباهاء pH النسيجي والمستويات العالية لهرمون الدريقات.

-3 فرط نشاط الدريقات الثانوي والحثل العظمي الكلوي dystrophy renal.

المعالجة:

تهدف إلى إنقاص امتصاص الفوسفات من السبيل الهضمي وذلك باستعمال خالبات الفسفور الفموية مثل كربونات الكلسيوم، وأسيتات الكلسيوم، وهناك أدوية حديثة مثل sevelamer hydrochloride، lanthanum carbonate، وفي حالات قليلة قد يستخدم هدروكسيد الألمنيوم.

من المفضل معالجة فرط الفوسفات أولاً حتى يصل رقم فوسفور المصل إلى أقل من 6 مغ/دل إذا أمكن وذلك قبل البدء بعلاج نقص الكلسيوم لتجنب المضاعفات الناجمة عن التكلسات الهاجرة.